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将微生物组和基因组数据结合的机会和限制进行复杂性状预测
摘要背景：使用微生物组数据与主机基因组信息结合使用的复杂性状的分析和预测是一个最引起关注的话题。但是，仍然有许多问题要回答：微生物组对复杂性状预测的有用程度如何？微波性可靠的估计值吗？可以回收宿主基因组，微生物组和现象之间的潜在生物学联系吗？方法：在这里，我们通过（i）制定一种新型的模拟策略来解决这些问题，该策略使用真实的微生物组和基因型数据作为输入，以及（ii）使用方差 - 组件方法（贝叶斯复制的核心kernel hilbert space（RKHS）和贝叶斯变量选择方法（Bayes c）（贝叶斯），以量化contiper and centery centery andy型依次的变化。提出的模拟方法可以通过保留数据的分布性能的置换程序模仿微生物组和基因型数据之间的遗传联系。结果：使用奶牛的实际基因型和瘤胃微生物群的丰度，无论某些微生物群的丰度是否受宿主的直接遗传控制，微生物组数据都可以显着提高表型预测的准确性。此改进在逻辑上取决于微生物组随着时间的推移而稳定。总体而言，尽管通常高度高度的微生物群丰度分布，但随机效应线性方法对于方差构成估计似乎是可靠的。贝叶斯C的预测性能高，但对因果效应的数量比RKHS更敏感。贝叶斯的准确性部分取决于影响表型的微生物类群的数量。结论：我们得出的结论是，可以使用方差成分估计值来表征基因组微生物组 - 链接，但我们对识别影响微生物群的病变遗传效应的可能性不太乐观，而这些宿主遗传效应影响了微生物群的丰富度，而基因组 - 微生物组 - 菌群 - 基因组 - 型号可能需要更大的样本量。复制分析的R代码位于https：//github。com/migue lpere zenci so/simub iome中。
COMPASS 亚基 Spp1 通过限制 DNA 对核酸酶的利用来保护 Tus/Ter 复制叉屏障处的新生 DNA
同源重组因子在 DNA 复制过程中对保护新生 DNA 起着至关重要的作用，但染色质在此过程中的作用尚不清楚。在这里，我们使用了已知可在酿酒酵母中诱导位点特异性复制叉停滞的细菌 Tus/Ter 屏障。我们报告称，Set1C 亚基 Spp1 被募集到停滞的复制叉后面，与其与 Set1 的相互作用无关。Spp1 染色质募集依赖于其 PHD 结构域与沉积在停滞叉后面的 H3K4me3 亲本组蛋白的相互作用。它的募集通过限制 Exo1 的访问来防止 ssDNA 在停滞叉处积累。我们进一步表明，删除 SPP 1 会增加屏障上游的突变率，有利于微缺失的积累。最后，我们报告称 Spp1 保护 Tus/Ter 停滞复制叉处的新生 DNA。我们认为 Spp1 限制了叉的重塑，最终限制了新生 DNA 对核酸酶的利用。
“关闭”癌细胞并限制其生长的治疗方法可以使恶性脑瘤更容易治疗
萨塞克斯大学癌细胞信号传导教授 Georgios Giamas 和博士研究员 Rosemary Lane 与来自伦敦帝国理工学院、爱尔兰都柏林皇家外科医学院和博蒙特医院、中国广州中山大学以及美国基因泰克和南加州大学的研究人员合作
ECSIT 是心脏功能的关键限制因素
简介 Toll 样受体 (TLR) 可识别病原体相关分子模式 (PAMP)，并通过诱导促炎蛋白的表达做出反应 (1)。PAMP 与 TLR 的结合导致受体近端信号复合物的形成，该复合物由 TIR 结构域衔接蛋白、IL-1 受体相关激酶 (IRAK) 和 E3 泛素连接酶 TNF 受体相关因子 6 (TRAF6) (2) 组成。TRAF6 的激活会导致其自身泛素化并形成未锚定的多泛素链，从而募集 TGF β 活化激酶 1 (Tak1) 并激活下游转录因子 NF- κ B 和 MAPK 通路，从而驱动炎症基因表达 (3)。 Toll 通路中进化保守的信号中间体 (Ecsit) 最初被描述为通过与 TRAF6 (4) 相互作用而对 NF- κ B 产生正向调节作用的物质，最近的报告也表明它与 Tak1 (5) 和 NF- κ B 蛋白 (6) 相互作用。Ecsit 的突变形式强烈激活 NF- κ B，已被证明可驱动炎症性疾病 (7)。其他研究已将 Ecsit 鉴定为线粒体电子传递链中复合物 I 的一部分 (8–11)。N 端线粒体定位序列将 Ecsit 引导至线粒体，以促进复合物 I 的组装。此外，在感染
具有充电限制的电动汽车时间和能量优化路线策略
摘要 — 精确的电动汽车长途路线规划器有助于缓解行驶里程焦虑。本文介绍了一种考虑电池充电限制的时间和能量优化路线策略。通过模拟天气和交通状况对车辆能耗的影响，以及考虑实际的充电功能，提高了该方法的准确性。路线问题被视为多目标优化，并使用不同的算法进行求解，以评估每种方法的准确性和可处理性。结果表明，当速度成为决策变量并在路线的某些部分进行调整时，在行程时间和能耗方面出现了有吸引力的权衡。索引词 — 电动汽车、充电调度、行驶里程、受限最短路径、生态路线。
减少具有紧急限制的气候预测中的不确定性：概念，示例和前景
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
ezh2在单核细胞分化限制心脏功能障碍期间作为表观遗传检查点调节剂
组蛋白H3K27甲基化的表观遗传调节最近已成为替代免疫调节的M2样巨噬细胞极化期间的关键步骤。已知会影响心肌梗塞后心脏修复（MI）。 我们假设负责H3K27甲基化的EZH2可以在此过程中充当表观遗传检查点调节剂。 我们在单核细胞分化为体外的M2巨噬细胞中，以及在体外的M2巨噬细胞中分化为M2巨噬细胞，以及在免疫后的巨噬细胞中，在体外阶段中，表观遗传酶的定位是表观遗传酶的假定胞质不活跃定位。 此外，我们表明，使用GSK-343的药理EZH2抑制分析了二价基因启动子的H3K27甲基化，从而增强其表达以促进人类单核细胞修复功能。 与这种保护作用相一致，GSK-343治疗加速了心脏炎症分辨率，可防止体内MI小鼠的梗死扩张和随后的心脏功能障碍。 总而言之，我们的研究表明，对心脏效果的药理学表观遗传学调节可能会有望限制MI后限制心脏不良改造。组蛋白H3K27甲基化的表观遗传调节最近已成为替代免疫调节的M2样巨噬细胞极化期间的关键步骤。已知会影响心肌梗塞后心脏修复（MI）。我们假设负责H3K27甲基化的EZH2可以在此过程中充当表观遗传检查点调节剂。我们在单核细胞分化为体外的M2巨噬细胞中，以及在体外的M2巨噬细胞中分化为M2巨噬细胞，以及在免疫后的巨噬细胞中，在体外阶段中，表观遗传酶的定位是表观遗传酶的假定胞质不活跃定位。此外，我们表明，使用GSK-343的药理EZH2抑制分析了二价基因启动子的H3K27甲基化，从而增强其表达以促进人类单核细胞修复功能。与这种保护作用相一致，GSK-343治疗加速了心脏炎症分辨率，可防止体内MI小鼠的梗死扩张和随后的心脏功能障碍。总而言之，我们的研究表明，对心脏效果的药理学表观遗传学调节可能会有望限制MI后限制心脏不良改造。
文章：DURGA-2（定向无限制射线枪阵列）
DURGA-2 代表了反导弹、反无人机和防空技术的未来。该系统有助于开发对现代战争至关重要的先进军事硬件。其他国家也在开发类似的技术，包括俄罗斯、法国、德国、英国、以色列和中国。
心脏移植技术和限制
引言心脏移植（HT）是晚期心力衰竭的金标准疗法（1）。HT程序的全球人数每年都持续上升，超过5,000例（2）。尽管如此，由于可用器官捐赠者的稀缺性，该数字仍然受到限制，这种情况需要远远超过供应。在法国，捐助者的短缺保持相对恒定，每2-2.25个移植候选者只有1个捐助者（3）。这种稀缺性显着限制了HT的生存能力（4）。因此，现在正在考虑从延长标准捐赠者那里得出的移植物。这些捐助者通常在55岁的年龄中，具有轻度的左心室肥大，表现出非刺激性冠状动脉疾病，是高剂量的加压剂/肌肉的接受者，或者显示出由于脑死亡相互作用而导致的左心室功能障碍的指示（5-7）。此外，接受者的复杂性正在上升，合并症，重做手术和移植前静脉静脉内膜外膜氧合（ECMO）的患病率更高。此外，法国和美利坚合众国的移植分配策略最近发生了变化，这些策略与更频繁的移植前ECMO使用情况相关，并且在考虑候补名单上的死亡率和移植后死亡率时，其频率更高。但是，这些影响在每个数据集和国家 /地区都不明显（8-12）。pGF通常由移植后立即进行高剂量肌力和/或机械支撑的要求来定义。例如，在2010年至2017年之间接受移植的患者中，1年死亡率的最高风险与ECMO（HR 1.59）（HR 1.59）和机械通气（HR 2.11）（HR 2.11）（13）的最高风险有关。边缘移植物采集的不断发展的情况以及受体的复杂性越来越长，延长了冷缺血的持续时间和随后的缺血 - 再灌注损伤（IRI），这两者都导致了原发性移植物失败的风险增加（PGF）（PGF）（1，3）。根据国际心脏和肺移植注册学会，生存率降低了延长的缺血时期（14）。当前的标准实践涉及脑死亡后供体的心脏的静态冷藏（SC）。这种方法结合了心脏杂志和体温过低，这大大减少了供体心脏的能量需求。然而，超过240分钟的缺血性时间（在主动脉降低接受者之前，供体的主动脉夹紧在供体中）与PGF的升高（或3.01）（15，16）有关。同种异体移植损伤可能表现为瞬时心肌惊人，持续12-24 h-ht（17）或De fi fi fi fi fi nive Morcardial Suptunning（18）。但是，PGF仍然是早期死亡率的主要原因，在