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基因代理的抗高血压药物靶点治疗抑制与常见癌症风险：孟德尔随机化分析
1 英国布里斯托尔布里斯托大学 MRC 综合流行病学部，2 英国布里斯托尔布里斯托大学医学院人口健康科学部，3 西班牙巴塞罗那洛夫雷加特郡加泰罗尼亚肿瘤研究所 (ICO) 肿瘤数据分析项目生物标志物和易感性部，4 西班牙巴塞罗那洛夫雷加特郡贝尔维特奇生物医学研究所 (IDIBELL) ONCOBELL 项目结直肠癌组，5 西班牙马德里流行病学和公共卫生生物医学研究联盟 (CIBERESP)，6 加拿大汉密尔顿大卫·布雷利心脏、血管和中风研究所人口健康研究所，7 加拿大汉密尔顿大卫·布雷利心脏、血管和中风研究所血栓和动脉粥样硬化研究所，8 医学系，Michael G. DeGroote加拿大汉密尔顿麦克马斯特大学医学院，9 加拿大汉密尔顿麦克马斯特大学 Michael G. DeGroote 医学院病理学和分子医学系，10 加拿大安大略省麦克马斯特大学临床流行病学和生物统计学系，11 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院外科系，12 英国布里斯托尔布里斯托尔大学细胞与分子医学学院，13 美国马里兰州贝塞斯达美国国立卫生研究院国家癌症研究所癌症流行病学和遗传学分部，14 德国德累斯顿工业大学德累斯顿大学医院医学 I 系，15 奥地利维也纳医科大学医学 I 系癌症研究所，16 美国俄亥俄州哥伦布俄亥俄州立大学综合癌症中心内科系人类遗传学分部， 17 美国亚利桑那州斯科茨代尔市梅奥诊所实验室医学和病理学系、18 澳大利亚帕克维尔市墨尔本大学流行病学和生物统计学中心、19 加拿大多伦多大学大学健康网络普通外科部、20 美国弗吉尼亚州夏洛茨维尔市弗吉尼亚大学公共卫生基因组学中心和公共卫生科学系、21 美国田纳西州纳什维尔市范德堡大学医学中心流行病学部、22 美国德克萨斯州休斯顿市贝勒医学院临床和转化研究所医学系、23 英国布里斯托尔布里斯托大学布里斯托尔大学医院、NHS 基金会信托、国家健康研究所布里斯托尔生物医学研究中心、24 西班牙巴塞罗那大学医学院临床科学系
使用英国生物库孟德尔随机化研究中的遗传变异预测他汀类药物对癌症风险的影响
摘要实验室研究表明脂质具有致癌作用，而他汀类药物具有抗致癌作用。在这里，我们利用人类遗传学证据评估他汀类药物治疗对癌症风险的潜在影响。我们获得了英国生物银行 367,703 人中脂质相关基因变异与总体和 22 个部位特定癌症风险的关联。总共有 75,037 人发生过癌症。代表他汀类药物治疗的替代指标 HMGCR 基因区域的变异与总体癌症风险相关（低密度脂蛋白 [LDL] 胆固醇每降低一个标准差的优势比 [OR] 0.76，95% 置信区间 [CI] 0.65–0.88，p=0.0003），但代表替代降脂治疗靶点（ PCSK9、LDLR、NPC1L1、APOC3、LPL）的基因区域的变异则无关。基因预测的 LDL 胆固醇与总体癌症风险无关（OR 每标准差增加 1.01，95% CI 0.98–1.05，p=0.50）。我们的结果预测他汀类药物可降低癌症风险，但其他降脂治疗则不会。这表明他汀类药物通过胆固醇独立途径降低癌症风险。
评估吸烟对脑白质老化的因果影响：英国生物库的双样本孟德尔随机化分析
通讯作者： Shuo Chen，美国马里兰州巴尔的摩市马里兰大学医学院精神病学系马里兰精神病学研究中心。shuochen@som.umaryland.edu，Tianzhou Ma，美国马里兰州帕克市马里兰大学公共卫生学院流行病学和生物统计学系。tma0929@umd.edu。 作者贡献 Chen Mo：数据管理；形式分析；方法论；可视化；写作稿；写作评审和编辑。Jingtao Wang：形式分析；方法论；写作稿；写作评审和编辑。Zhenyao Ye：数据管理；方法论；可视化；写作稿；写作评审和编辑。Hongjie Ke：方法论；写作稿；写作评审和编辑。Song Liu：数据管理；写作评审和编辑。Kathryn Hatch：数据管理；写作评审和编辑。Si Gao：数据管理；写作-评论和编辑。Jessica Magidson：写作-评论和编辑。Chixiang Chen：写作-评论和编辑。Braxton D. Mitchell：写作-评论和编辑。Peter Kochunov：写作-评论和编辑。L. Elliot Hong：写作-评论和编辑。Tianzhou Ma：概念化；方法论；监督；写作-评论和编辑。Shuo Chen：概念化；资金获取；方法论；监督；写作-评论和编辑。
孟德尔随机化意味着白细胞端粒长度和肌萎缩性侧索硬化症之间没有直接因果关系
我们利用孟德尔随机化（MR）来评估白细胞端粒长度（LTL）和肌醇侧面硬化症（ALS）之间的因果关系以及基因组范围研究的汇总统计数据（n = 〜38,000 n = 〜38,000 for ltl and 〜31,000 for ltl and 〜81,000，欧洲人群中的ltl;我们进一步评估了脂质在从LTL到ALS的途径中的介导作用。在欧洲人群中，ALS上LTL的每标准偏差降低为1.10（95％CI 0.93-1.31，p = 0.274），在亚洲人群中为0.75（95％CI 0.53–1.07，p = 0.116）。在欧洲人口中的LTL和额颞痴呆之间也发现了这种无效的关联。但是，我们发现LTL对ALS的间接影响可能是由低密度脂蛋白（LDL）或总胆固醇（TC）介导的欧洲人群。这些结果对广泛的灵敏度分析是可靠的。总的来说，我们的MR研究不支持LTL与ALS风险之间的直接因果关系，而是为LDL或TC对LTL和ALS在欧洲人群中的影响提供了暗示性的证据。
遗传对DNA甲基化的影响有助于阐明调节基因组过程
4方法20 4.1研究队列。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。20 4.2基因分型和插补。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。21 4.3 DNA甲基化分析和数据处理。。。。。。。。。。。。。。。21 4.4 DNA甲基化数据调整。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。22 4.5遗传力估计。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。22 4.6全基因组甲基化的关联。。。。。。。。。。。。。。。。23 4.7特定于细胞类型的MEQTL。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。24 4.8连锁不平衡（LD）基于MEQTL的结块。。。。。。。。。。24 4.9 MEDIP-SEQ数据。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。24 4.10功能注释。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。25 4.11富集分析。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。26 4.12基于基因表达数据的基于摘要的孟德尔随机化。。。27 4.13带有GWAS数据的基于摘要的Mendelian随机化。。。。。。。。28
根据容错阈值对量子逻辑运算进行基准测试
当前用于对噪声量子处理器进行基准测试的方法通常测量平均错误率或过程保真度。然而，容错量子误差校正的阈值是以最坏情况错误率（通过钻石范数定义）表示的，这可能与平均错误率相差几个数量级。解决这种差异的一种方法是使用随机编译 (RC) 等技术对量子门的物理实现进行随机化。在这项工作中，我们使用门集断层扫描对一组双量子位逻辑门进行精确表征，以研究超导量子处理器上的 RC。我们发现，在 RC 下，门错误可以通过随机泡利噪声模型准确描述，而没有相干误差，并且空间相关的相干误差和非马尔可夫误差受到强烈抑制。我们进一步表明，对于随机编译的门，平均错误率和最坏情况错误率相等，并且测量到我们的门集的最大最坏情况误差为 0.0197(3)。我们的结果表明，当且仅当门是通过调整噪声的随机化方法实现的，随机化基准是验证量子处理器的错误率是否低于容错阈值以及限制近期算法的失败率的可行途径。
A19-43 - 药物效益评估的常规实践数据 - 快速报告摘录 - 版本 1.0
对于非随机化研究的数据分析而言，为补偿治疗组结构不平等的影响而进行的调整是必不可少的。为了避免结果驱动的分析，必须在研究方案中预先全面且详细地指定分析中的相关混杂因素和调整程序。必须系统地识别相关混杂因素（例如，在学科专家参与下基于科学文献）并在研究方案中预先指定。在决定进行非随机化的比较研究之前，必须确保所选数据源中相应数据的可用性。如果没有涵盖相关混杂因素，仅对数据集中可用的混杂因素进行调整是不够的。
人工智能训练和计算机图形的程序化内部生成
自从计算机诞生以来，各种任务的数据存储和创建问题一直存在。在计算机图形学和视频游戏方面，对资产的需求一直存在。虽然现在空间问题不再是开发人员的主要关注点之一，但能够自动创建资产的需求仍然很重要。现代观众和应用程序所要求的图形保真度需要艺术家和设计师付出大量努力，这需要花费很多钱。3D 场景的自动生成在人工智能 (AI) 机器人训练任务中至关重要，由于机器学习算法需要大量数据，训练期间生成的数据量甚至无法由一个人查看。家具生成和放置、材料和照明随机化是一项完全独立但对于集成解决方案而言必不可少的任务。在本文中，我们提出了用于计算机图形学和机器人学习应用的室内生成器。建议的框架能够以照片般逼真的质量生成和渲染带有家具的室内装饰。我们结合了现有的生成计划和布置室内装饰的算法，最后添加了材料和照明随机化。我们的解决方案包含 3D 模型和材料的语义数据库，这使生成器能够获得具有随机化和每像素掩码的逼真场景，以训练检测和分割算法。
基因白细胞介素 6 信号下调和低密度脂蛋白胆固醇降低对心血管疾病的附加作用：2×2 因子孟德尔随机化分析
方法和结果：利用 IL-6 信号下调和 LDL-C 降低的遗传评分，将英国生物库中的 408 225 名英国白人分为终生暴露于下调 IL-6 信号、较低 LDL-C 或两者的组。采用析因孟德尔随机化方法探索与心血管疾病（冠状动脉疾病、缺血性中风、外周动脉疾病、主动脉瘤、血管性死亡）风险的关联。与遗传 IL-6 和 LDL-C 评分高于中位数的个体相比，LDL-C 评分低于中位数但 IL-6 评分高于中位数的个体患心血管疾病的几率比 (OR) 为 0.96（95% CI，0.93–0.98）。对于遗传性 IL-6 得分低于中位数但 LDL-C 得分高于中位数的个体，估计 OR 值相似（0.96；95% CI，0.93–0.98）。两个遗传得分均低于中位数的个体患心血管疾病的几率较低（OR，0.92；95% CI，0.90–0.95）。两个得分之间没有相互作用（归因于相互作用指数的相对超额风险，0；协同指数，1；乘积相互作用的 P=0.51）。在测量的 LDL-C 层（<100 或 ≥100 mg/dL）中，遗传性 IL-6 得分低于中位数与较低的心血管疾病风险相关。