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心律失常性心肌病作为肌疾病
心律失常性心肌病（ACM）是一种遗传性心肌病，其特征是通过纤维脂肪浸润和心肌细胞损失替换心肌。ACM易感性心律不齐的高风险。ACM最初被定义为一种脱染色体疾病，因为导致疾病的大多数已知变异涉及编码脱染色体蛋白的基因。研究这种病理是复杂的，特别是因为人类样本很少见，并且在可用时反映了该疾病最先进的阶段。通常的细胞和动物模型无法再现人类病理的所有标志。在过去十年中，已提出人类诱导的多能干细胞（HIPSC）作为创新的人类细胞模型。现在，HIPSC分化为心肌细胞（HIPSC-CM）现在已被良好控制，并且在许多实验室中广泛使用。该HIPSC-CM模型概括了病理学的关键特征，并为疾病的心肌细胞综合方法和筛查抗心律失常药物（AAD）有时在经验上为患者开了。在这方面，该模型为探索和开发新的治疗方法提供了独特的机会。HIPSC-CMS的使用无疑将有助于开发精密医学，以更好地治愈患有ACM的患者。
肌酸一水合物补充，但不是Crectyl-l ...
肌酸（CR）补充是一种良好的策略，可以增强抵抗训练时期的力量，瘦体重和力量的增长。然而，尚不清楚cracyyl-l-达氨酸（CLL）的有效性（CLL）是未知的。因此，这项研究的目的是评估CLL对肌肉CR含量的影响。二十一名健康男性（n = 17）和女性（n = 12）每天消耗5 g/天（n = 8; 28.5; 28.5±7.3岁，172.1±11.0 cm，76.6±10.7 kg），cll（n = 11; 29.2±9.3岁； = 10; 30.3±6.9岁，167.8±9.9厘米，69.9±11.1 kg）在随机的双盲设计中14天。参与者每周完成了三局监督阻力练习。肌肉活检是在干预措施进行定量肌肉CR之前和之后收集的。Cr一水合物补充剂，显着增加了肌肉CR含量，并补充了14天。对于安慰剂或CLL组，没有观察到肌肉CR的变化。Cr补充物补充剂是增强肌肉CR含量的有效策略。
SARS-COV-2，多肌痛风湿病和巨细胞动脉炎
第一位患者是一名71岁的男性，有1级肥胖，心房颤动，旁路手术和主动脉生物繁殖。他第一次射击十四天后，他的左肩疼痛轻微疼痛。一个月后，他获得了第二枪。疼痛是持续的，但是CRP正常。慢慢地，疼痛随着肩膀的参与而加剧，至少持续2个小时。他还患有大腿，颈部和腰痛。CRP在55 mg/l时增加。肩膀超声显示出脊髓炎和二头肌斜肌炎。腹部 - 腹膜计算机断层扫描（TAP-CT）注射没有显示任何致癌过程或大血管动脉炎。考虑到他的临床和生物学表现，患者符合PMR的Eular 2012分类标准（6分）[8]。泼尼松以15 mg/天的速度开始，在7天（占PMR-AS改善的54％）后，以20毫克/天的增加，效率良好。
肌发育症的基因检测
描述/背景肌肉营养不良是指30多种遗传性疾病，这些疾病会导致渐进的肌肉无力和肌肉丧失。肌发育症（DM）是一种肌肉营养不良的一种，具有2种形式，1型（DM1）和2型（DM2）。这是成人发作的肌肉营养不良的最常见形式。1 DM1 DM1，也称为Steinert病，估计会影响全球20,000名个人中的1个。流行率似乎是区域性的，可能高达10,000（冰岛）中的1个，达到100,000分之一（在日本的某些地区）。它是以常染色体主导方式继承的。dm1是由位于染色体19。ctg重复长度最多34被认为是正常的。重复长度在35至49之间，尽管异常，但不会导致症状表达；但是，这些人的孩子有更大重复的风险增加（预期）。使用DM1，重复可能超过5,000。2,3 CTG重复扩张的长度与疾病的严重程度中等相关。DM1是一种多系统疾病，可能会影响大脑，骨骼和光滑的肌肉，眼睛，心脏，胃肠道，肺部和内分泌系统。它是最可变的遗传性人类疾病之一，因为该表达范围从无症状成年人到严重影响的新生儿。临床发现已分为3种表型；但是，它们之间没有绝对的区别，因为它们更像是连续体。- 轻度DM1（成人发言）是最普遍的形式，可能包括过早的白内障，秃发和轻度肌瘤；寿命是正常的。- 经典DM1（成人发言）可能包括白内障；远端弱点涉及腿的背屈者和手臂的长手指屈肌；手，脖子和脸部的肌肉动物；
纤维肌痛的管理：更新
革兰氏阴性细菌的外膜是化学和物理胁迫的障碍。内膜和外膜之间的磷脂转运已是深入研究的领域，在E中。大肠杆菌K-12，最近已证明它是由YHDP，TAMB和YDBH介导的，这些YHDP，TAMB和YDBH建议为phospholipid扩散提供疏水通道，YHDP和TAMB扮演主要角色。但是，YHDP和TAMB具有不同的表型，表明了不同的功能。尚不清楚这些功能是否与磷脂代谢有关。我们研究了由FADR的缺失引起的合成冷敏感，该降解是控制脂肪酸降解和不饱和脂肪酸产生和YHDP的转录调节器，但不是由ΔtambΔfadr或δfadr或δydbhΔfadr。tamb的缺失撤回δyhdpδfadr冷敏感性进一步证明了势类型与这些基因之间的功能多样化有关。δYHDPδFADR菌株在转移到非允许温度时，心脂蛋白的增加增加，而遗传降低的心磷脂水平可以抑制冷敏感性。这些数据还揭示了e中心磷脂合酶之间的质量差异。大肠杆菌，因为CLSA和CLSC的缺失抑制了冷灵敏度，但CLSB的缺失却没有。此外，增加的脂肪酸是对冷敏感性和遗传降低或通过补充油酸降低所必需的，这会抑制δyhdpΔfadr菌株的冷灵敏度。一起，我们的数据清楚地表明，YHDP和TAMB之间功能的多样化与磷脂代谢有关。尽管有可能间接调节效应，但我们赞成YHDP和TAMB具有差异化的磷脂传输偏好的简约假设。因此，我们的数据为基于YHDP和TAMB的丰度或活性的调节而响应变化条件的情况，为内膜和外膜的磷脂组成独立控制提供了潜在的机制。
肌萎缩性侧向硬化分层
摘要肌萎缩性侧面硬化症（ALS）是一种不可治疗且临床上异质性的，主要影响运动神经元。对反映疾病状况和进展的可靠生物标志物的持续追求导致了对运动神经元病理的延伸，涵盖了更广泛的系统因素，例如代谢，免疫力和微生物组。我们的研究通过检查微生物组相关成分的潜在作用，包括病毒元素，例如扭矩tenovirus（TTV）和各种炎症因子，从而为这项工作做出了贡献。在分析来自100名ALS患者和34位健康对照组（HC）的血清样品（HC）的分析中，我们评估了14个细胞因子，TTV DNA负荷和18个游离脂肪酸（FFA）。我们发现评估的变量可有效地区分ALS患者与健康对照。此外，我们的研究确定了四个独特的患者簇，每个群集以不同的生物学特征为特征。有趣的是，没有发现与发作，性别，进展率，表型或C9orf72扩展的相关性。我们发现的一个显着方面是发现2-乙基己酸水平与患者生存之间的性别特异性关系。除了有助于越来越多的证据体系表明ALS中周围免疫反应改变的情况外，我们的探索性研究强调了代谢多样性挑战常规临床分类。如果我们的探索性发现得到了进一步研究的验证，它们可能会显着影响疾病的理解和患者护理的定制。根据生物学特征来识别组可能有助于聚集对治疗反应不同的患者。
![DoD-2022-OS-0137] 1974 年隐私法；系统 o](/simg/g:\will\search\icon\source\8\887e24b82e12e6131facee3d144eec2646e79235.webp)
DoD-2022-OS-0137] 1974 年隐私法；系统 o
本文件计划于 2022 年 12 月 16 日在《联邦公报》上公布，并可在 federalregister.gov/d/2022-27145 和 govinfo.gov 上在线查阅
Instant-UV：网格的快速隐式纹理学习
建模3D对象有效地成为计算机视觉研究中的一个核心主题。传统代表涉及几何表示的网格，体素网格以存储SDF或占用率之类的值或用于外观建模的UV地图。由于其离散的性质，其表示功能受硬件限制的约束。采用多层感知器（MLP）允许形状[5，10，22，29，30]，辐射场[24]，纹理[17，20，28，47]等的高质量表示。Mildenhall等。[24]表明，高视觉保真度是使用频率编码来编码功能的关键。近年来，由于使用较小的MLP，大大提高了训练和推理速度，多分辨率参数编码变得越来越流行。尽管如此，由于其直观的编辑功能和有利的动画可能性，许多应用程序仍然依赖网格作为对象表示。不幸的是，直接在网格上进行了少数作品铲球外观建模。先前的工作将纹理直接作为3D空间中的连续函数回归[28]，并使用频率编码[1，40]。内在的编码[17]也被引入以解锁更大的视觉细节。Mahajan等。[20]提出了一个有效的多解决顶点 -
从视频中提取心率的隐式神经模型
患有幻觉，从而降低了普遍性。直接应用先前的 INR 无法弥补这种信号强度不足，因为它们既适合信号也适合干扰因素。在这项工作中，我们引入了一个 INR 框架来增加这种体积描记器信号强度。具体来说，我们利用架构来实现选择性表示能力。我们能够将面部视频分解为血液体积描记器组件和面部外观组件。通过从该血液成分推断体积描记器信号，我们在分布外样本上展示了最先进的性能，而不会牺牲分布内样本的性能。我们在定制的多分辨率哈希编码主干上实现了我们的框架，通过比传统 INR 快 50 倍的速度实现实用的数据集规模表示。我们还提供了一个光学上具有挑战性的分布外场景的数据集，以测试对真实场景的泛化。代码和数据可以在 https://implicitppg.github.io/ 找到。