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细胞质雄性不育杂种
摘要 杂种优势对于提高作物的产量和质量至关重要。人们已经对开发杂种优势的杂交品种进行了深入研究，并证明其是稳健有效的。细胞质雄性不育 (CMS) 在杂交生产中得到了广泛的研究。CMS 的潜在机制包括细胞毒蛋白的作用、绒毡层细胞的 PCD 和恢复因子的不当 RNA 编辑。另一方面，育性的恢复是由育性恢复 (Rf) 基因或恢复基因的存在引起的，这些基因会抑制导致不育的基因的作用。线粒体和核基因组之间的相互作用对几种调控途径至关重要，正如在 CMS-Rf 系统中观察到的那样，并且发生在基因组、转录、转录后、翻译和翻译后水平。这些 CMS-Rf 机制已在多种作物系统中得到验证。本综述旨在总结CMS–Rf系统的核线粒体相互作用机制，并阐明利用基因工程和基因组编辑等生物技术干预手段实现基于CMS的杂交种。
妊娠期肥胖与母亲高蛋白和正常蛋白饮食对肥胖 Wistar 大鼠雄性后代食物摄入量、体重、成分和葡萄糖代谢的相互作用
在美国，超过三分之二的育龄妇女 (20-39 岁) 超重或肥胖，20-49 岁女性的蛋白质摄入量是推荐量的 1.6 倍 (75.4 克/天 vs. 46 克/天)，可以被视为相对高蛋白饮食 (HPD)。妊娠期肥胖和妊娠期间的 HPD 都会对后代健康产生不利影响。本研究调查了妊娠和哺乳期喂养的 HPD 对 Wistar 大鼠肥胖母亲及其后代的影响。母鼠随机分配到正常蛋白质饮食 (NPD) 或 HPD (n = 12/组)。每个母鼠组的幼崽断奶后分别喂食 NPD 或 HPD 17 周 (n = 12/组)。未观察到母鼠饮食或断奶饮食对食物摄入量、体重或体脂/体重比的影响。然而，与 HPD 母本相比，NPD 母本的曲线下面积更大（p < 0.03）。断奶时，NPD 母本所生子代的空腹血糖（p < 0.03）和胰岛素/葡萄糖比（p = 0.05）高于 HPD 母本所生子代。NPD 母本所生子代（p < 0.04）和第 17 周断奶为 NPD 的子代（p < 0.05）的稳态模型胰岛素抵抗评估 (HOMA-IR) 指数更高。这些研究结果强调了高蛋白孕期和断奶期饮食对肥胖母亲妊娠结果的作用，特别是在血糖稳态方面，尽管妊娠期肥胖可能会掩盖其他参数。需要进一步研究以充分了解对母子健康的影响及其潜在机制。
短链脂肪酸瓣膜减少雄性小鼠的自愿性饮酒。
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//creativecom- mons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
雄性菌群和男性不育
摘要：近年来，一些研究分析了男性生殖道菌群的组成及其在不育的变化或与不育相关的不同情况下的组成。本叙事评论的目的是获得对该主题的更多见解；特别是，要描述有关患有不育症，男性感染或HPV感染患者精液菌群变化的实际证据。精液，精液中prevotella spp的增加。与少杂化性植物和与肥胖相关的小养生症相关。假单胞菌的假单胞菌的增加更为常见于嗜酸性植物学和低脂植物。乳酸杆菌属的降低。（即在乳酸乳杆菌中）可能代表低精液质量的标记。然而，乳酸杆菌的增加被认为是精子浓度降低的危险因素。在前列腺炎患者中，乳酸杆菌属的降低。和链球菌属的增加，开辟了有关益生菌治疗在这些患者中的作用的重要观点。最后，fusobacteria spp的增加。。在结论中，我们强调了精液和阴道菌群之间的相互作用，因此进一步的研究应集中于“夫妇生殖器微生物群”。
通过激活位于去甲肾上腺素神经元的基因座中的褪黑激素MT1受体来选择性增强雄性大鼠的REM睡眠
睡眠障碍会影响世界各地数百万的人，并与精神病患者的合并症很高。虽然目前的催眠药主要增加了非比型眼运动睡眠（NREM），但缺乏有选择地起作用快速眼动睡眠（REMS）的药物。这项在雄性大鼠中进行的多个学术研究表明，第一类选择性褪黑激素MT 1受体部分激动剂UCM871增加了REM的持续时间而不会影响NREM的持续时间。UCM871的REMS促进作用是通过以剂量的方式抑制ceruleus（LC）去甲肾上腺素（NE）神经元的响应方式，表达MT 1受体。通过MT 1药理学拮抗作用和腺相关病毒（AAV）载体消除了REMS持续时间的增加和UCM871对LC-NE神经元活性的抑制，从而选择性地击倒了LC-NEMERONS中的MT 1受体。总而言之，MT 1受体激动剂抑制了LC-NE神经元和触发REM，因此代表了与REMS障碍相关的REMS疾病和/或精神疾病的新机制和靶标。
Taf1 敲除对胚胎雄性小鼠是致命的，杂合雌性表现出体重和运动障碍
TATA 盒结合蛋白相关因子 1 (TAF1) 是一种普遍表达的蛋白质，也是基础转录因子 TFIID 的最大亚基，在 RNA 聚合酶 II 依赖性转录的启动中起关键作用。人类男性中的 TAF1 错义变异会导致 X 连锁智力障碍（一种神经发育障碍），并且 TAF1 在 X 连锁肌张力障碍（一种神经退行性疾病，帕金森病）中失调。然而，该领域缺乏 TAF1 疾病的遗传小鼠模型来探索其在哺乳动物和治疗中的机制。在这里，我们生成并验证了条件性 cre-lox 等位基因和第一个普遍存在的 Taf1 敲除小鼠。我们发现雄性小鼠的 Taf1 缺失是胚胎致死的，这可能解释了为什么在人类中没有发现无效变体。在 Taf1 杂合雌性小鼠的大脑中，总体结构、整体表达和蛋白质定位没有发现差异，表明 X 失活极度偏向非突变染色体。尽管如此，这些雌性小鼠的体重显著增加，体重随年龄增长而增加，运动减少，这表明一小部分神经元受到 Taf1 缺失的负面影响。最后，这种新的小鼠模型可能是开发 TAF1 疾病治疗的未来平台。
X染色体超表达和雄性组织中灭活的动力学
。cc-by 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2024年7月3日。 https://doi.org/10.1101/2024.07.01.601468 doi：Biorxiv Preprint
通过激活位于去甲肾上腺素的基因座的MT1受体来选择性增强雄性大鼠的REM睡眠
研究文章|通过激活位于Norepinephrine coeruleus norepinephrine神经元https://doi.org/10.1523/jneurosci.0914-23.2024接收到的MT1受体，通过激活MT1受体的疾病选择性增强REM睡眠的神经生物学。 López-Canul等人。这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可条款分发的开放访问文章，只要将原始工作正确归因于任何媒介，它允许在任何媒介中进行无限制的使用，分发和复制。
慢性疼痛和暴饮暴食对雄性小鼠背外侧纹状体投射到前外侧纹状体的前岛皮质神经元的融合作用
慢性疼痛和饮酒障碍（AUD）是高度合并的，慢性疼痛的患者更有可能符合AUD的标准。证据表明，这两种情况都会改变类似的大脑途径，但这种关系仍然很少理解。先前的工作表明，前岛皮层（AIC）参与慢性疼痛和AUD。但是，疼痛和饮酒的组合引起的电路变化仍在研究中。这项工作的目的是阐明对饮酒和慢性疼痛对AIC神经元的融合作用，这些神经元将投影发送到背外侧纹状体（DLS）。在这里，我们使用了黑暗中的饮酒（DID）范式来模拟经历了不幸的神经损伤（SNI）的小鼠中类似暴饮暴食的饮酒，然后在急性脑切片中进行全细胞贴剂电池电学记录，以测量AIC→DLS神经元的固有性和突触特性。在雄性但不是雌性小鼠中，我们发现与假小鼠相比，没有先前酒精暴露的SNI小鼠消耗的酒精含量较低。电生理分析表明，来自SNI的AIC→DLS神经元 - 酒精雄性小鼠的神经元兴奋性增加，微型兴奋性突触后电流的频率增加。但是，与SNI后，与SNI相比，SNI之前暴露于酒精的小鼠消耗了类似的酒精。一起，我们的数据表明，慢性疼痛和饮酒的相互作用对小鼠的固有激励能力和突触传播都有直接影响，这对于了解慢性疼痛如何改变与酒精相关的动机行为可能至关重要。
除草剂利谷隆对热带爪蟾大脑和睾丸 DNA 甲基化谱的雄性传递跨代效应
除草剂利谷隆可对非洲爪蟾（Xenopus Tropicalis）产生内分泌干扰作用，包括从未接触过该污染物的后代。这些影响跨代传递的机制有待进一步研究。在这里，我们研究了大脑和睾丸 DNA 甲基化谱的跨代改变，这些改变是从发育过程中接触到环境相关浓度利谷隆的祖父那里遗传下来的。简化代表性亚硫酸氢盐测序 (RRBS) 揭示了成年雄性 F2 代大脑 (3060 个 DMR) 和睾丸 (2551 个 DMR) 中的许多差异甲基化区域 (DMR)。大脑中参与生长激素 ( igfbp4 ) 和促甲状腺激素信号传导 ( dio1 和 tg ) 的关键基因存在差异甲基化，并与体型、体重、后肢长度和血糖水平的表型改变相关，表明这些甲基化变化可能是利谷隆跨代效应的潜在介质。睾丸 DMR 存在于精子发生、减数分裂和生殖细胞发育所必需的基因（ piwil1 、 spo11 和 tdrd9 ）中，其甲基化水平与每个曲细精管的生殖细胞巢数量相关，这是精子发生中断的终点。DMR 还存在于调节表观遗传景观的机制（包括 DNA 甲基化）的几个基因中