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雄性低腺体及其与代谢综合征的关系
JoãoCarlosPinto 1和Ruth Silva Lima da Costa 2抽象的男性性低是体性，其特征是睾丸激素水平降低，代谢综合征已经普遍存在，从而影响了男性的生活质量。目的：探索性腺功能障碍和代谢综合征之间的关系以了解其在男性健康中的作用。方法：这是一项综合文献综述研究，并收集了信息收集，在国家医学图书馆（Medline/PubMed and Scientific Electronic Library Online（Scielo）的数据库中）发表于2018年至2023年之间。结果：研究表明，代谢综合征增加了慢性疾病的风险，包括性腺功能减退。BMI≥30kg/m²的男性中央性腺功能减退的风险高八倍，与诸如高雌激素和胰岛素抵抗等因素有关。体重减轻，尤其是腹部损失，对自由睾丸激素水平产生负面影响，而不论年龄如何。结论：性腺功能减退的存在表明胰岛素抵抗和代谢改变，与功能障碍有关，例如丧失性欲和代谢综合征。在诊断中进行了CT扫描和生殖器MRI的测试，其中包括激素，遗传和雪貂评估。治疗旨在恢复睾丸激素水平，通过替代激素改善生活质量。关键字：性腺功能不全，男性，代谢综合征，睾丸激素。
通过氯胺酮对映异构体在雄性Wistar大鼠中反复治疗引起的行为敏化和耐受性
氯胺酮作为快速作用抗抑郁药引起了很大的关注。但是，酮矿还与不良的副作用有关。在我们的临床前研究中，我们探讨了氯胺酮对映异构体在亚手提剂量下的行为影响。在重复间歇性治疗过程中，我们检查了运动刺激和敏化，共济失调以及自然行为的表达（修饰和饲养）。雄性Wistar大鼠在5 mg/kg的R-酮胺或S-酮胺，15 mg/kg的R-氯胺酮，S-酮胺或种族氯胺，30 mg/kg的Racemic Ketamine或盐水中，每三周（七周处理）（七个治疗）（七个治疗）。第一次治疗后，只有15 mg/kg的S-酮胺诱导的运动刺激，以及15 mg/kg的S-酮胺和30 mg/kg的Racemic氯胺酮诱导的共济失调。重复给药后，剂量为15 mg/kg的R-酮胺，S-酮胺和型氯胺酮，以及30 mg/kg的酿酒酵母氯胺酮，刺激了运动。15 mg/kg的R-酮胺，S-酮胺和外星酮胺添加性添加导致运动敏化。 最后一次给药15毫克/千克的S-酮矿，15 mg/kg的氯乙胺和30 mg/kg的甲易济酮。 在15 mg/kg的S-酮胺的情况下，与第一个给药的作用相比，共同作用明显弱，表明耐受性。 自然行为在5和15 mg/kg的S-酮胺和15和30 mg/kg的半酮氯胺酮后衰减。 R-酮胺剂量均未产生这种作用。15 mg/kg的R-酮胺，S-酮胺和外星酮胺添加性添加导致运动敏化。最后一次给药15毫克/千克的S-酮矿，15 mg/kg的氯乙胺和30 mg/kg的甲易济酮。在15 mg/kg的S-酮胺的情况下，与第一个给药的作用相比，共同作用明显弱，表明耐受性。自然行为在5和15 mg/kg的S-酮胺和15和30 mg/kg的半酮氯胺酮后衰减。R-酮胺剂量均未产生这种作用。我们得出的结论是，S-酮胺的行为作用比R-酮胺具有更强的行为作用。
评估雄性大鼠不同大脑区域中FADD和相关分子标记的每日调节
fi g u r e 2每天调节FADD（A – C）和P-ERK/T-ERK比（D – F）在大鼠脑前额叶前皮层（PFC）（A，D），纹状体（B，E）和Hippocampus（C，F）中。治疗组：Zeitgeber时间（ZT）2，ZT5，ZT8，ZT11，ZT14，ZT17，ZT17，ZT20和ZT23（ZT0，点亮或不活动时期； ZT12； ZT12，Lights-Off或活动期）。有关每个标记的数据点（n）的特定数量和分析时间点的特定数量，请参见表S1。列代表每组N实验的平均值±SD。为每只大鼠显示各个符号。cosinor分析，以评估24小时的节奏性。用两尾学生t检验评估了灯与灯的灯之间的比较。底部面板：为每组实验显示了FADD，β-Actin，p-erk和T-ERK标记的代表性免疫印迹。* p <.05; ** p <.01; *** p <.001; NS：无统计显着性（p> .05）。
评估雄性大鼠不同大脑区域中FADD和相关分子标记的每日调节
fi g u r e 2每天调节FADD（A – C）和P-ERK/T-ERK比（D – F）在大鼠脑前额叶前皮层（PFC）（A，D），纹状体（B，E）和Hippocampus（C，F）中。治疗组：Zeitgeber时间（ZT）2，ZT5，ZT8，ZT11，ZT14，ZT17，ZT17，ZT20和ZT23（ZT0，点亮或不活动时期； ZT12； ZT12，Lights-Off或活动期）。有关每个标记的数据点（n）的特定数量和分析时间点的特定数量，请参见表S1。列代表每组N实验的平均值±SD。为每只大鼠显示各个符号。cosinor分析，以评估24小时的节奏性。用两尾学生t检验评估了灯与灯的灯之间的比较。底部面板：为每组实验显示了FADD，β-Actin，p-erk和T-ERK标记的代表性免疫印迹。* p <.05; ** p <.01; *** p <.001; NS：无统计显着性（p> .05）。
玉米雄性不育和育性恢复现象的遗传基础——综述
摘要。高等植物的雄性不育现象是除雄蕊早熟、雌蕊早熟、异花柱（柱头不同）和自交不亲和性之外，迫使外部授粉的进化条件机制之一。由于消除了耗时且成本高的母系去雄过程，雄性不育系成为包括玉米在内的许多植物物种杂交品种种子生产中令人感兴趣的对象。使用雄性不育系进行杂交品种种子生产需要建立在不同环境下雄性不育的母系和具有育性恢复基因的合适父系。本文总结了玉米雄性不育和育性恢复遗传学方面的研究成果。
RPT6的磷酸化控制其结合DNA并调节在记忆形成期间雄性大鼠海马中基因表达的能力
记忆形成需要协调控制基因表达，蛋白质合成和泛素 - 蛋白酶体系统（UPS）介导的蛋白质降解。UPS的催化成分，26S蛋白酶体包含由两个19S调节帽的20S催化核心，以及在丝网上120（PRPT6-S120）的19S CAP调节子基RPT6的磷酸化已广泛与控制活性依赖性依赖性依赖性蛋白酶体活动有关。最近，还显示RPT6在记忆形成期间在海马中具有类似转录因子的作用的蛋白酶体外作用。然而，对于大脑中“ Free” RPT6的蛋白酶体无关函数，在记忆形成期间以及该转录控制功能是否需要S120的磷酸化。在这里，我们使用了RNA测序以及新型的遗传方法以及生化，分子和行为测定方法来检验以下假设：PRPT6-S120在内存形成过程中prpt6-S120的独立性独立于蛋白酶体来结合DNA并调节基因表达。rNA介导的siRNA介导的自由RPT6敲低后的序列显示，在恐惧状态下，男性大鼠的背侧海马中有46个基因靶标，其中RPT6参与转录激活和抑制。通过RISPR-DCAS9介导的RPT6在靶基因上的人工放置，我们发现单独的RPT6 DNA结合对于改变学习后改变基因表达可能很重要。此外，CRISPR-DCAS13介导的S120转化为RPT6上的甘氨酸表明，S120处的磷酸化是RPT6结合DNA并在记忆形成过程中正确调控转录的必要条件。一起，我们揭示了RPT6在控制记忆形成过程中控制基因转录中磷酸化的新功能。
雄性大鼠的可卡因敏化需要激活雌激素受体
box1。该方案显示了试点项目中的ERGA工作流程。最初由ERGA社区提名（1），并伴随着一种全面的形式，其中包含用于物种选择的问题（2），基于几个排除，优先级和可行性标准。物种分配给参与的测序伙伴（3），该伙伴负责与基因组团队负责人（通常是样本提供者）联系，以组织所有必要的入职和监管要求和文档，并同意生成满足EBP质量指标的参考基因组（4）。样本，保证金，并准备几个子样本管以与测序合作伙伴和协作研究小组一起安排，以进行测序（5）。还鼓励样本提供商在测序之前对样品进行对样品进行对照，并将相应的材料存储在当地的生物群体中。元数据以下指南（6），上传到元数据经纪平台COPO，并由飞行员样本管理团队（7）验证。确认所有所需的文档和元数据已经到位后，样品被运送到了指定的测序设施中的冷链（8）。
氟西汀对睾丸激素水平和雄性白化病小鼠的生精细胞的影响Mardan N. Julanov 1*，Meruyert E. Alimbekova 1，S
氟西汀对雄性白化病小鼠的睾丸激素水平和生精细胞产生的影响Mardan N. Julanov 1*，Meruyert E. Alimbekova 1，Symbat S. Usmangaliyeva 1，Gulnar E. Turganbayeva 1，Kanat U. Koibagagarov 1，kanat U. Koibagarov 1，bait buath u. dagulat 3 baithev U. N. Sarimbekova 1，Akhan J. Myrzaliev 4 1。哈萨克斯坦共和国阿尔玛蒂市非营利性JSC哈萨克州美国国家农业研究大学兽医学院2.Zhangir Khan NJSC«西哈萨克斯坦农业大学和技术大学以Zhangir Khan命名，兽医与生物安全高中，哈萨克斯克共和国Uralsk City，Uralsk City 3。西哈萨克斯坦兽医和技术学的兽医和技术界层安全，哈萨克斯坦共和国乌拉尔斯克市的创新和技术大学，哈萨克斯坦共和国4。兽医科学候选人，高级研究员哈萨克研究兽医学院有限责任公司，哈萨克斯坦共和国阿拉米城市 *通讯作者的电子邮件：mardan_58@mail.rabract fluoxetine是一种广泛使用的抗抑郁药，是一种选择性的抗抑郁药。这项研究研究了盐酸氟西汀对雄性白化病小鼠下丘脑 - 垂体轴和精子发生的影响。五十只小鼠分为五组，包括一个对照组，一个观察组和三个独立的实验组，以50、100和150 mg kg -1接受口服氟西汀接受口服氟西汀28天。通过放射免疫测定法测量睾丸激素（LH）和刺激卵泡激素（FSH）水平。睾丸组织分析了生精小管精子计数和精子生成细胞群的变化。高剂量的氟西汀组显示出睾丸激素降低，LH和FSH升高，降低的小管精子密度，较少的精子和原代精子细胞与对照组相比。组织学表明，氟西汀处理的小鼠的生发上皮层降低并增加了液泡。这些发现表明，慢性高剂量氟西汀给药抑制雄性小鼠的类固醇生成和精子发生，这可能是通过增加抑制睾丸激素合成的5-羟色胺水平。鉴于其广泛的临床用途，有必要对氟西汀对男性生育的影响进行进一步的研究。这项研究肯定需要在具有生殖问题的患者中出现明智的氟西汀处方。
小胶质刺激激活减轻了雄性但雌性小鼠的神经损伤诱导的神经性疼痛
小胶质细胞是中枢神经系统中的驻留免疫细胞，在神经炎症和神经性疼痛的发展中起作用。我们发现干扰素基因（STING）的刺激剂主要在脊柱小胶质细胞中表达，并在周围神经损伤后上调。然而，机械性异常性症是周围神经损伤后神经性疼痛的标记，不需要小胶质细胞刺痛表达。相比之下，特定激动剂（ADU-S100，35 nmol）的激活显着缓解了雄性小鼠的神经性疼痛，但没有显着缓解雌性小鼠。雌性小鼠的刺激激活导致促炎细胞因子的增加，这可能抵消ADU-S100的镇痛作用。 小胶质细胞刺激表达和I型干扰素ß（IFN-ß）信号传导是雄性小鼠刺激性激动剂的镇痛作用所必需的。 机械上，储罐结合激酶1（TBK1）的下游激活和IFN-ß的产生可能部分解释了观察到的镇痛作用。 这些发现表明，脊柱小胶质细胞中的刺激激活可能是神经性疼痛的潜在治疗干预措施，尤其是在男性中。雌性小鼠的刺激激活导致促炎细胞因子的增加，这可能抵消ADU-S100的镇痛作用。小胶质细胞刺激表达和I型干扰素ß（IFN-ß）信号传导是雄性小鼠刺激性激动剂的镇痛作用所必需的。机械上，储罐结合激酶1（TBK1）的下游激活和IFN-ß的产生可能部分解释了观察到的镇痛作用。这些发现表明，脊柱小胶质细胞中的刺激激活可能是神经性疼痛的潜在治疗干预措施，尤其是在男性中。
用迷迭香（Rosmarinus officinalis L.）饮食补充饮食粉末在链蛋糕素诱导的糖尿病雄性Wistar大鼠
摘要：糖尿病是一种代谢性疾病，具有较高的全球健康负担，并在人类中引起高死亡率和发病率。药草和植物为糖尿病治疗的常规疗法提供了有希望的替代方法。罗斯玛丽（fifinalis of -fincinalis L.）是一种传统的药草，用于治疗多种疾病。因此，本研究研究了补充链蛋白酶诱发的糖尿病性Wistar大鼠的饮食的抗糖尿病特性。首先，确定了植物化学物质和2,2-二苯基-1-苯基氢羟基（DPPH）自由基清除活性。链蛋白酶诱导的糖尿病雄性Wistar大鼠分别以3％，6％和12％的饮食为饮食中，饮食中补充了饮食，持续6周。根据标准程序估算了根据标准程序估算食物摄入，体重，大鼠相对器官重量，血糖，脂质蛋白，肌酐，胆红素，丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的研究。结果表明，ROP水提取物含有大量的酚类，抗螺旋体和单宁，它们表现出体外DPPH自由基清除活性。基于体内研究，ROP降低了链蛋白酶诱导的糖尿病动物的血糖水平（P <0.05）。我们的发现表明，补充炎症叶粉粉末的饮食具有抗糖尿病的潜力，其健康结果改善，这是我们动物模型中改善的脂质和肝脏促进酶所证明的。在糖尿病大鼠中用ROP补充饮食（p <0.05），降低了Alt，AST，胆红素，肌酐，甘油三酸酯（TG），总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）水平，同时增加高密度脂肪蛋白（HDLS）（HDLS）（HDLS）（HDLS）（HDLS）（HDLS）（HDLS）（HDLS）（HDLS）（HDLS）（HDLS）（HDL）（HDLS）（HDLS）（HDLS）（HDLS）（HDLS）（HDLS）。