背景:地中海果蝇的女性Capitata(Medfly)是主要的农业害虫,因为它们将鸡蛋放入数百种植物的水果作物中。在Medfly中,女性确定是基于CCTRANSFORMER(CCTRA)的激活。CCTRA的母体贡献是需要在XX胚胎中激活CCTRA,并通过女性特异性的替代剪接来开始和表观上保持CCTRA阳性反馈回路,从而导致女性发育。在XY胚胎中,确定雄性基因(MOY)的雄性阻断了这种激活,CCTRA会产生编码截短的CCTRA同工型和男性分化的男性特异性转录本。结果:为了诱导第一个编码外显子中的移码突变,以破坏女性特异性和较短的男性特异性CCTRA开放式阅读框(ORF),我们在胚胎中注射了Cas9核糖核蛋白(Cas9和单个指导RNA,SGRNA,SGRNA,SGRNA,SGRNA)。由于这种方法大多导致单相关突变,因此在携带双重突变的G 1 XX个体中,男性化才预计,在G 0注射个体的交叉之后。令人惊讶的是,这些注射仅XX胚胎导致了G 0成人,不仅包括XX女性,还包括50%的肥沃XX雄性。G 0 XX雄性表达男性特异性CCTRA转录本,表明完全男性化。有趣的是,在六个G 0 XX男性中,有四个显示了CCTRA野生型序列。这一发现表明,Cas9-SgrNA注射的男性化与其诱变活性无关。与这种观察结果一致,通过死亡的Cas9(酶促无活性,DCAS9)将CCTRA的胚胎靶向XX胚胎,也有利于胚胎和成人中CCTRA的男性特异性剪接。
总结花粉壁外部为雄性配子体提供了一个保护层,并且主要由孢子囊素组成,其中包括脂肪酸衍生物和酚类。但是,外部外部的生化性质知之甚少。在这里,我们表明,在没有脊柱花粉(GHNSP)中突变的棉花1355a导致外部形成缺陷。通过基于地图的克隆鉴定了GHNSP基因座,并通过遗传分析(使用CRISPR/CAS9系统的共处测试和等位基因预测)确认。原位杂交表明,GHNSP在tapetum中高度表达。ghnsp编码与ATQRT3同源的多边形乳糖苷酶蛋白,该蛋白在花粉外外的形成中提出了聚半乳糖苷酶的功能。这些结果表明GHNSP在功能上与ATQRT3不同,后者具有微孢子分离的功能。生化分析表明,在发育阶段8的1355a花药中,去酯果胶的百分比显着增加。此外,使用对抗酯的抗体和酯化的均质均质乳糖醇(JIM5和JIM7)的抗体研究表明,GHNSP突变体在录音带中表现出丰富的脱骨含量同质性的,它具有磁带和外在的,具有特殊的远处,具有较为有效的效果。GHNSP的表征提供了对多边形乳糖醛酸酯酶和去酯的同型乳半乳糖醇在花粉外部形成中的作用的新理解。
图 1. 基于 Cas12a 的基因驱动显示出受温度调节的超孟德尔遗传率。(a)CopyCat 基因驱动系统示意图。DsRed 标记的 Cas12a 是一种静态转基因,它通过等位基因转换提供复制 GFP 标记的 CopyCat 元素的核酸酶,而等位基因转换由周围的同源臂驱动。(b)表达 Cas12a 的雄性与携带黑檀木 CopyCat 构建体(e1 或 e4 基因驱动)的处女雌性杂交方案。收集的处女雌性(Cas12a-dsRed + 基因驱动-GFP)与黑檀木突变雄性杂交,通过筛选 F2 后代中的 GFP 标记来评估种系传递率。深灰色半箭头表示雄性 Y 染色体。F1 雌性中的绿色三角形表示潜在的基因驱动复制到野生型染色体上。 (c) 通过对 GFP 标记的乌木 CopyCat 构建体的 F2 后代进行表型评分,评估 F1 雌性生殖系中的基因驱动活性。遗传率测量值与平均遗传率 (%)(也以黑条表示)和进行的 F1 杂交次数 (n) 一起报告在图表顶部。
与常染色体不同,许多物种的性染色体对不会发生基因重组。有人提出,抑制重组是由自然选择造成的,这种自然选择倾向于将性别决定基因与这种染色体上的突变紧密联系在一起,这种突变对某一性别有利,而对另一性别不利(这被称为性拮抗突变)。目前尚未描述过这种选择导致抑制重组的例子,但孔雀鱼种群表现出性拮抗突变(影响雄性颜色),预计会进化出抑制重组。在孔雀鱼现存的近亲中,Y 染色体已抑制重组,并失去了 X 上的所有基因(这被称为基因退化)。然而,尽管孔雀鱼 Y 染色体携带性拮抗突变,但它偶尔会与 X 染色体重组。我们描述了孔雀鱼最近进化出一种新的 Y 染色体的证据,这种 Y 染色体来自与这些亲属相似的 X 染色体,取代了旧的、退化的 Y 染色体,并解释了为什么孔雀鱼配对仍然会重组。雄性着色因素可能在新的 Y 染色体进化之后出现,并且已经进化出仅限于雄性的表达方式,这是避免两性冲突的一种不同方式。
作者:R Bshary · 2023 · 被引用 5 次 — 2020 抵御外部竞争与雄性伙伴关系中的合作有关。行为生态学 31, 432–439,。(doi:10.1093/beheco/arz206) ...
需要清理几个问题,因此,在我们知道渗透性低论是否含有水之前。Blumberg et a/。可能表明膜损伤只是堕胎感染的部分解释,或者它们可能意味着TP的泄漏是在野生型雄性感染期间遭受的膜损伤总量不足的测定不足。区分这两种选择的难度的一部分是,我们不知道PIF突变体是否真正定义了两个基因,或者PIFA-B+突变体是否仅包含一个残废的PIF基因。jn添加,当我们知道在PIF A -B +男性中是否会影响RNA合成是否受到野生型男性的影响,以及是否在野生型男性中受到RNA合成的影响,以及是否在野生型男性中受到影响,以及是否在野生型雄性中以及PIF A -B +男性在感染后仍然健康。成功的病毒感染代表了病毒与其宿主之间非常仔细的平衡关系,在这种情况下,该病毒与宿主进行了Amuck。似乎有一个T7基因在雄性大肠杆菌中表达时会导致渗透率变化,并且可能最终会直接或间接参与观察到的宏观合成和对核糖的损害的瘫痪。尤其是由于细胞媒介的暗示性,发现该噬菌体基因在雌性细胞的T7感染过程中的正常作用将很有趣。
摘要 COVID-19 大流行催化了包括 BNT162b2 在内的 mRNA 疫苗的快速开发和分发,以应对该疾病。人们开始担心这些疫苗对神经发育的潜在影响,尤其是对孕妇及其后代等易感群体的影响。本研究旨在研究大鼠模型中 WNT 的基因表达、脑源性神经营养因子 (BDNF) 水平、特定细胞因子、m-TOR 表达、神经病理学和自闭症相关的神经行为结果。怀孕大鼠在妊娠期间接种了 COVID-19 mRNA BNT162b2 疫苗。随后对雄性和雌性后代的评估包括自闭症样行为、神经元计数和运动表现。应用分子技术量化脑组织样本中的 WNT 和 m-TOR 基因表达、BDNF 水平和特定细胞因子。然后将研究结果与现有文献进行背景化,以确定潜在的机制。我们的研究结果表明,mRNA BNT162b2 疫苗显著改变了雄性和雌性大鼠的 WNT 基因表达和 BDNF 水平,表明对关键的神经发育途径产生了深远影响。值得注意的是,雄性大鼠表现出明显的自闭症样行为,其特征是社交互动明显减少和重复行为模式。此外,关键大脑区域的神经元数量大幅减少,表明潜在的神经退化或神经发育改变。雄性大鼠的运动能力也受损,表现为协调性和敏捷性下降。我们的研究深入了解了 COVID-19 mRNA BNT162b2 疫苗对大鼠模型中 WNT 基因表达、BDNF 水平和某些神经发育标志物的影响。需要进行更广泛的研究来证实这些观察结果并探索确切的机制。全面了解 COVID-19 疫苗接种的风险和回报,尤其是在怀孕期间,仍然至关重要。
非典型多巴胺转运蛋白抑制剂S,s立体异构体为5-((((s) - (((S) - ((3-溴苯基)(3-苯基)甲基)甲基磺基)甲基甲基)甲基苯二唑(CE-158),最近由我们的实验室进行了促进和行为效果,已被我们的实验室施加了效果,并促进了我们的实验室的作用。然而,基于通过多巴胺转运蛋白抑制增强多巴胺神经传递的增强,对与CE-158的慢性治疗相关的关键特征(以及可能的副作用)对治疗策略至关重要。的确,心理刺激因素因其亲精神分子的序列或虐待责任而被广泛认可,因此不适合临床批准。我们在这里提出对以不同剂量用CE-158进行重新施用的成年雄性大鼠进行的调查。在我们的条件下,CE-158没有证据表明诱发精神病症状或虐待责任,从而证实了其前额叶相关的亲活动效力。我们的发现支持CE-158作为治疗病理状况的有前途的药物的安全性,例如注意力缺陷多动障碍或痴呆,其特征是前额叶多巴胺神经传递改变。