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晚期前列腺癌患者指南
去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 是一种晚期前列腺癌。去势抵抗性前列腺癌意味着即使激素疗法降低了睾酮水平，前列腺癌仍会生长或扩散。激素疗法也称为睾酮耗竭疗法或雄激素剥夺疗法 (ADT)，可以帮助降低您的天然睾酮水平。大多数晚期前列腺癌患者通过药物或手术进行治疗，以减少促使这种癌症生长的睾酮“燃料”。这种燃料包括雄性激素或雄激素（如睾酮）。通常，激素疗法会减缓前列腺癌的生长，至少在一段时间内如此。如果癌细胞开始“智胜”激素治疗，即使没有睾酮，它们也会生长。如果发生这种情况，前列腺癌就被视为去势抵抗性前列腺癌。
Andrographolide（Ag）及其...
andRographolide（AG）及其在阿尔茨海默氏病中的结构类似物（AD）摘要摘要paniculata（A. paniculata）在东亚和中国古老的疾病治疗中有许多疾病，包括肺炎，ry炎和rhe炎，疾病，癌症，癌症，癌症，癌症，癌症，癌症，癌症的较长历史悠久感染。andrographolide是从这种草药中得出的一种化合物。一种或多种Andrographolide疾病的预期和/或治愈策略包括抗炎，抗凋亡，抗氧化应激和/或促凋亡。药效学研究表明，雄激素可以穿越血脑屏障并分布到许多大脑区域。结果，近年来，它对中枢神经系统（CNS）的药理作用已开始了解。例如，在许多脑缺血模型中已证明了雄激素，以减少脑梗塞的大小。这些结果表明，雄激素可能在治疗诸如焦虑和抑郁之类的精神疾病中有用。靶向治疗是当前AD治疗方法的一部分。食品药品监督管理局已授权药物阿杜省，该药物是静脉内给予的，需要密切的患者监测，因为可能有害的有害副作用称为淀粉样蛋白相关的成像异常（ARIA）。有许多有关药草的科学研究。由于其抗炎和抗氧化剂特征，可以利用草药来治疗AD。抗炎药，例如德国洋甘菊，人参，甘草，姜黄和白色柳树皮5月
萨斯喀彻温省癌症机构药物处方集
非转移性去势抵抗性*前列腺癌 (nmCRPC) 与雄激素剥夺疗法 (ADT) 联合治疗：• 经组织学或细胞学确诊为前列腺腺癌，无神经内分泌分化、印戒细胞特征或小细胞特征 • CT、MRI 或锝-99m 骨扫描未发现远处转移，包括任何中枢神经系统 (CNS)、脊椎或脑膜受累，但不包括髂总血管下方短轴 (N1) 小于 2 cm 的盆腔淋巴结 • 发生转移的风险高，定义为持续 ADT 期间前列腺特异性抗原倍增时间 (PSADT) ≤10 个月 • 没有癫痫发作的风险因素 • （如适用）在停止使用第一代抗雄激素（如比卡鲁胺）治疗至少 6 周后测量，前列腺特异性抗原 (PSA) 进一步升高
前列腺癌中的聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂
摘要 基因组不稳定性是癌症的标志之一。在癌症进展过程中，同源重组修复基因的遗传变异发生率增加，20% 的前列腺癌 (PCas) 存在 DNA 修复基因缺陷。几种体细胞和种系基因变异驱动前列腺癌肿瘤发生，其中最重要的是 BRCA2、BRCA1、ATM 和 CHEK2。有一组 BRCAness 肿瘤与经典 BRCA 突变肿瘤具有相同的表型和基因型特性。聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂 (PARPis) 在同源重组基因受损的癌细胞中表现出合成致死性，具有这些变异的患者是 PARPi 治疗的候选人。雄激素剥夺疗法是 PCa 治疗的主要手段。PARPis 通过与雄激素核复合物的分子机制相互作用来降低雄激素信号传导。 PROFOUND III 期试验比较了奥拉帕尼和恩杂鲁胺/阿比特龙疗法，结果显示，在携带 BRCA1、BRCA2 或 ATM 突变的转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC) 患者中，放射学无进展生存期 (rPFS) 和总生存期 (OS) 均有所增加。PARPis 的临床疗效已在卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌以及最近在前列腺癌亚组中得到证实。越来越多的证据表明，分子肿瘤委员会是前列腺癌肿瘤治疗方法的未来。在这篇综述中，我们总结了有关 PARPis 在前列腺癌中的分子机制以及临床前和临床数据。
肯尼迪氏病（KD），也称为脊柱和鳞茎肌肉萎缩（SBMA）
肯尼迪氏病（KD），也称为脊柱鳞茎肌肉萎缩（SBMA），是一种罕见的，遗传的多系统疾病，会影响从30年代和40多岁开始的男性，并且在其余生命中逐渐恶化。引起该疾病的基因突变携带于X-Cromosoms，雄激素受体基因上，并被雄激素（睾丸激素）激活。KD主要影响男性。一些具有基因突变的女性也会出现症状。William R. Kennedy博士首先确定了1960年代KD的特征症状。在1991年，宾夕法尼亚大学肯尼斯·菲斯贝克（Kenneth Fischbeck）博士的实验室中的阿尔伯特·拉斯帕达（Albert La Spada）博士发现了引起疾病的基因突变。在2023年，自发现基因突变以来30年以来，没有治愈方法，也没有有效治疗肯尼迪氏病。
使用双重 BRG1/BRM（SMARCA4/2）抑制剂 FHD-286 治疗可消除前列腺癌中的肿瘤相关雄激素反应元件 (ARE)
雄激素受体 (AR) 顺反组在前列腺细胞身份的形成中至关重要，而其失调会促进前列腺癌的发展。先驱转录因子 Forkhead box A1 (FOXA1) 已被证明对 AR 募集到雄激素反应元件 (ARE) 至关重要，从而允许对 AR 顺反组进行重新编程，导致前列腺细胞转化。FHD-286 是一种 BRM/BRG1 双 ATPase 抑制剂，目前正在进行 AML 临床试验。在这里，我们表明用 FHD-286 治疗前列腺癌细胞系会导致肿瘤相关 AR 结合位点 (T-ARBS) 处 FOXA1 介导的 ARE 消融。双 ATPase 治疗随后降低了各种致癌 AR 靶基因的表达水平，导致肿瘤细胞活力下降。患者来源的类器官和体内研究均通过显示肿瘤生长减少提供了进一步的验证。令人惊讶的是，抑制 BAF 复合物活性可绕过去势和恩杂鲁胺治疗后常见的 AR 抗性机制，因为含有 AR-V7 剪接变体和神经内分泌类器官的细胞系表现出敏感性。总之，我们的数据说明了通过使用 FHD-286 治疗抑制肿瘤相关 ARE 来治疗 AR 介导的前列腺癌的一种新机制。
血浆游离 DNA 中的 5-羟甲基胞嘧啶测序可识别出对雄激素依赖性前列腺癌患者的独特表观基因组特征
血浆游离 DNA 中的 5-羟甲基胞嘧啶测序可识别对雄激素剥夺疗法有耐药性的前列腺癌患者的独特表观基因组特征 李千霞 1,2,* 、黄江青 3,* 、黄沙恩 4 、田一军 1 、黄金勇 1 、Amirreza Bitaraf 1 、董晓伟 3 、Marja T. Nevalanen 5 、Manishkumar Patel 1 、Jodie Wong 1 、张劲松 6 、Brandon J. Manley 6 、Jong Y. Park 7 、Manish Kohli 8 、Elizabeth M. Gore 9 、Deepak Kilari 10,+ 、王亮 1,+ 1. 美国佛罗里达州坦帕市 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究中心肿瘤微环境及转移系 2. 华中科技大学同济医院肿瘤科武汉科技大学 3. 美国威斯康星州密尔沃基威斯康星大学 Joseph J. Zilber 公共卫生学院生物统计学系 4. 美国威斯康星州麦迪逊威斯康星大学生物统计学系 5. 美国费城托马斯杰斐逊大学 Sidney Kimmel 癌症中心药理学、生理学和癌症生物学系 6. 美国佛罗里达州坦帕 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究所泌尿生殖肿瘤学系 7. 美国佛罗里达州坦帕 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究所癌症流行病学系 8. 美国犹他州盐湖城犹他大学亨茨曼癌症中心内科系肿瘤学分部 9. 美国威斯康星州密尔沃基威斯康星医学院放射肿瘤学系 10. 美国威斯康星州密尔沃基威斯康星医学院肿瘤学分部 * 同等贡献(QL 和 CC.H.) + 通讯作者 Liang Wang，医学博士，哲学博士 肿瘤微环境和转移系 莫菲特癌症中心 12902 USF Magnolia Drive Tampa, FL 33612, USA 电子邮件：liang.wang@moffitt.org Deepak Kilari，医学博士 威斯康星医学院肿瘤学系 9200 W. Wisconsin Ave Milwaukee, WI 53226, USA 电子邮件：dkilari@mcw.edu 标题：cfDNA 中的 5hmC 特征可预测对 ADT 的早期耐药性
癌症治疗引起的骨质流失的管理（...
抽象的乳腺癌和前列腺癌是性激素依赖性癌症，雌激素或雄激素抑制疗法是标准疗法。癌症治疗引起的骨质流失（CTIBL）：骨质流失和骨质疏松症已成为这些疗法的重要副作用。总结了当前的证据，（1）乳腺癌和前列腺癌的内分泌治疗与骨矿物质密度的显着降低有关。（2）用于乳腺癌的芳香酶抑制剂（AI）与骨折的显着增加有关，前列腺癌的雄激素剥夺治疗（ADT）可能与骨折增加有关。（3）给药双膦酸盐和denosumab会增加接受内分泌治疗乳腺癌的患者的骨骼量。给予双膦酸盐，denosumab和serms的骨骼增加了接受ADT治疗前列腺癌的患者。（4）双膦酸盐和地诺单抗乳腺癌患者的骨折风险，以及针对前列腺癌的ADT患者的心甲依依夫恩和denosumab。