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World File Search System雄激素
雄激素生物合成抑制剂 – 阿比特龙
注意：根据 Apple Health 首选药物清单，此类中包括的新上市药物为非首选药物，并受此事先授权 (PA) 标准的约束。此类中的非首选药物需要对至少两种首选药物产生严重不良反应或禁忌症，导致反应不足或有记录的不耐受。如果该类中只有一种首选药物，则需要记录对一种首选药物的反应不足。如果此政策中的药物获得美国食品药品管理局 (FDA) 批准的新适应症，则将在 FDA 标签后逐案确定新适应症的医疗必要性。要查看当前 Apple Health 首选药物清单 (AHPDL) 的列表，请访问：https://www.hca.wa.gov/assets/billers-and-providers/apple- health-preferred-drug-list.xlsx
东亚人的年轻糖尿病 褐变特性，抗氧化活性和 肠道菌群在雄激素脱发中的作用 aosma-MLP：一种新型混合元启发式人工神经网络的新方法，以及一种预测地热储层温度的新方法 肠道微生物组与不同类型的动脉瘤之间的因果关系：孟德尔随机研究 基于区块链的数字公证系统提供... TCP家族的全基因组表征及其在燕麦的非生物应激抗性中的潜在作用（Avena sativa L.） o r i g i n a l r e s a r c h fbl通过激活NF-κB信号通路
精确诊断是临床医学的基石。在东亚人中，经典1型糖尿病在40岁之前诊断出的年轻糖尿病患者中并不常见，其中家族史，肥胖，β细胞和肾脏功能障碍是关键特征。年轻发作的糖尿病会影响诊所环境中患有糖尿病的五分之一的亚洲成年人；但是，它通常被错误分类，从而导致脱靶治疗。复杂的病因，较长的疾病持续时间，积极的临床过程以及缺乏循证指南，导致了这些年轻患者的可变护理标准和过早死亡。合并症的高负担，尤其是精神疾病，突出了与这个沉默的杀手有关的众多知识差距。大多数年轻糖尿病患者的大多数成年患者是作为各种诊断年龄的异质群体的一部分。由对年轻糖尿病特别感兴趣的医生领导的多学科护理团队将有助于提高诊断的精度并解决其身体，精神和行为健康。为此，付款人，计划者和提供者需要在常规实践中系统地收集和重新设计实践环境，以阐明年轻发病的糖尿病的多症，对这些易受伤害的人进行多种焦油，并改善结果。
Enobosarm的活性和安全性，一种新型的口服，选择性雄激素受体调节剂，在雄激素受体阳性，雌激素受体阳性，A
绝经后（年龄≥18岁）的女性具有先前治疗的ER阳性，HER2阴性，局部晚期或转移性乳腺癌，具有东部合作肿瘤学组的绩效为0-2，被纳入了一个随机的，多中心，多中心，多中心，多层，多层，平行，平行2次癌症，在355 cance中进行的随机化，开放式，开放式，开放型，多型，开放式效果。参与者在紧接的内分泌治疗和仅骨转移的存在上进行了分层，并随机分配（1：1），每天使用交互式Web响应系统，每天每天为9 mg或18 mg口服Enobosarm。主要终点是在中央确认的AR阳性疾病（即可评估人群）的患者中24周的临床益处。该试验已在ClinicalTrials.gov（NCT02463032）注册。
前额叶皮质中的雌激素和雄激素
本文引用：本文引用：Hampson, Elizabeth，“前额皮质中的雌激素和雄激素：与认知和决策的相关性”（2019 年）。心理学出版物。252。https://ir.lib.uwo.ca/psychologypub/252
针对乳腺癌雄激素受体及其剪接变体的治疗
摘要：乳腺癌是全球范围内的主要死亡原因。乳腺癌内分泌调节的复杂性可能使癌细胞逃避特定治疗，导致耐药性和侵袭性疾病。这些乳腺癌通常治疗选择较少。与传统化疗相比，针对癌症患者的靶向治疗可能由于特异性而产生较少的不良副作用。核受体（例如雌激素受体 (ER)）的信号通路已被深入研究并用作治疗靶点。最近，雄激素受体 (AR) 在乳腺癌中的作用作为治疗靶点和预后生物标志物越来越受到关注。乳腺癌中组成性活性截短 AR 剪接变体的表达是导致治疗耐药性的可能机制。因此，根据 ER、孕激素受体或人表皮生长因子受体 2 的状态，通过激活或抑制 AR 功能来靶向全长 AR 和 AR 变体，可以提供额外的治疗选择。针对 AR 与其他治疗策略相结合的研究正在进行临床试验中。确定核受体的状态以对患者亚组进行分类和识别将有助于优化和有针对性的联合治疗。
受体酪氨酸激酶样孤儿受体 1 抑制剂 strictinin 对高度侵袭性的雄激素非依赖性前列腺癌表现出抗癌特性
neg -AI DU145 细胞中，strictinin 抑制 ROR1 表达并调节下游 AKT-GSK3β 信号传导。此外，strictinin 在 DU145 细胞中表现出抗迁移、抗侵袭但促凋亡作用最小，这可能是因为 DU145 与 PC3 细胞相比 ROR1 表达较少。在整个研究过程中，strictinin 对正常前列腺上皮细胞 RWPE-1 的表型影响最小（IC 50 为 658.5 µmol/L）。进一步确定 Strictinin 与多西他赛具有协同作用 [联合指数 (CI) = 0.311]，发现联合治疗将 PC3 细胞中 strictinin 的 IC 50 降低至 38.71 µmol/L。结论：ROR1 是一种可用于治疗前列腺癌的新兴分子靶点。本研究的数据证实 strictinin 是一种靶向 AR 的潜在治疗剂
使用双重 BRG1/BRM（SMARCA4/2）抑制剂 FHD-286 治疗可消除前列腺癌中的肿瘤相关雄激素反应元件 (ARE)
雄激素受体 (AR) 顺反组在前列腺细胞身份的形成中至关重要，而其失调会促进前列腺癌的发展。先驱转录因子 Forkhead box A1 (FOXA1) 已被证明对 AR 募集到雄激素反应元件 (ARE) 至关重要，从而允许对 AR 顺反组进行重新编程，导致前列腺细胞转化。FHD-286 是一种 BRM/BRG1 双 ATPase 抑制剂，目前正在进行 AML 临床试验。在这里，我们表明用 FHD-286 治疗前列腺癌细胞系会导致肿瘤相关 AR 结合位点 (T-ARBS) 处 FOXA1 介导的 ARE 消融。双 ATPase 治疗随后降低了各种致癌 AR 靶基因的表达水平，导致肿瘤细胞活力下降。患者来源的类器官和体内研究均通过显示肿瘤生长减少提供了进一步的验证。令人惊讶的是，抑制 BAF 复合物活性可绕过去势和恩杂鲁胺治疗后常见的 AR 抗性机制，因为含有 AR-V7 剪接变体和神经内分泌类器官的细胞系表现出敏感性。总之，我们的数据说明了通过使用 FHD-286 治疗抑制肿瘤相关 ARE 来治疗 AR 介导的前列腺癌的一种新机制。
前列腺癌精确医学的雄激素受体突变
已发表的数十年的研究支持生长激素（GH）在癌症中的作用。 因此，对GH肿瘤学的靶向GH拮抗剂在异种移植研究中表现出疗效，并与抗癌治疗或放射线结合使用。 在这里，我们讨论了与在临床前模型中使用生长激素受体（GHR）拮抗剂有关的挑战，以及用于翻译的考虑，例如鉴定选择患者和监测药物疗效的预测生物标志物。 正在进行的研究将确定在药理上抑制GH信号是否也会降低患癌症的风险。 临床前开发中靶向GH的药物的增加将最终提供新的工具来测试阻断GH信号通路的抗癌功效。已发表的数十年的研究支持生长激素（GH）在癌症中的作用。因此，对GH肿瘤学的靶向GH拮抗剂在异种移植研究中表现出疗效，并与抗癌治疗或放射线结合使用。在这里，我们讨论了与在临床前模型中使用生长激素受体（GHR）拮抗剂有关的挑战，以及用于翻译的考虑，例如鉴定选择患者和监测药物疗效的预测生物标志物。正在进行的研究将确定在药理上抑制GH信号是否也会降低患癌症的风险。临床前开发中靶向GH的药物的增加将最终提供新的工具来测试阻断GH信号通路的抗癌功效。
在硅酸α-雄激素化合物中作为糖原语法酶激酶3β受体（GSK3β）的抑制剂作为替代疗法
Health Makassar摘要乳腺癌部的2个Poltekkes是一种癌症，由乳腺细胞形成，该乳腺细胞生长，并具有长期控制的地方，位于小叶层和管道通道中。通过Wnt/β-catenin途径过表达糖原合酶3β（GSK3β）引起的乳腺癌的原因之一，因此β-catenin不会引起癌症。具有活性作为乳腺癌活性的化合物之一是α-Mangostin。这项研究的目的是确定α-蜂蛋白化合物可以作为对乳腺癌中GSK3β受体的抑制剂。这项研究中的方法是通过GSK3β受体中的分子对接（GDP代码：1Q3D，1PYX，4ACC，3GB2，4PTE，1Q5K）和α-Mangostin使用Autodock工具4.2和Biovia Discoverio2019。分子对接（分子对接）的结果表明，比天然配体（比较）在1q3d GDP代码（-8.76 kcal//mol和376.96 Nm）中，α-粘蛋白化合物具有较低的键合能量和抑制常数（比较），4ACC（-7.66 kcal/mol/sol）和1.66 kcal/solm and.66 kcal/4um and.4.66 kcal/6um anc.（-66 kcal/molum and 2.4.66 kcal/molum and）（ kcal/mol和17.55μm）。氨基酸残基α-蜂窝蛋白化合物的相互作用的结果与三种天然配体的相似性，百分比范围为66-84％。这表明α-甲状腺素化合物可以用作乳腺癌药物的候选者。关键词：α-蜂窝蛋白，乳腺癌，GSK3β受体，中
唯一具有便利性的雄激素受体抑制剂
脑血管和缺血性心血管事件 - 在一项随机研究（Spartan）的NMCRPC患者，缺血性心血管事件的患者中发生了3.7％的ERLEADA®患者和2％的接受安慰剂治疗的患者。在一项对MCSPC患者的随机研究（泰坦）中，缺血性心血管事件发生在4.4％的ERLEADA®治疗患者中，接受安慰剂治疗的患者中有1.5％。 在整个斯巴达和泰坦研究中，用Erleada®治疗的4例患者（0.3％）和安慰剂治疗的2例患者（0.2％）死于缺血性心血管事件。 患有不稳定心绞痛，心肌梗塞，充血性心力衰竭，中风或短暂性缺血性发作的患者在6个月内被排除在斯巴达人和泰坦研究中。在一项对MCSPC患者的随机研究（泰坦）中，缺血性心血管事件发生在4.4％的ERLEADA®治疗患者中，接受安慰剂治疗的患者中有1.5％。在整个斯巴达和泰坦研究中，用Erleada®治疗的4例患者（0.3％）和安慰剂治疗的2例患者（0.2％）死于缺血性心血管事件。患有不稳定心绞痛，心肌梗塞，充血性心力衰竭，中风或短暂性缺血性发作的患者在6个月内被排除在斯巴达人和泰坦研究中。