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雌激素在成年雌性大鼠的齿状回中动态调节神经发生
一项神经科学的研究生课程，不列颠哥伦比亚大学，温哥华，加拿大（加拿大）B Djavad Mowafaghian脑健康中心，不列颠哥伦比亚大学，温哥华大学（BC）加拿大C坎贝尔家庭心理健康研究所，加拿大canca
小胶质细胞与雌性小鼠紫杉醇化疗相关的认知障碍的发展涉及
此手稿由UT-Battelle，LLC根据合同编号DE-AC05-00OR22725与美国能源部一起。 美国政府保留和出版商，通过接受该文章的出版物，承认，美国政府保留了非排他性，有偿，不可撤销的，全球范围内的许可，以出版或复制该手稿的已发表形式，或者允许其他人出于美国政府的目的。 能源部将根据DOE公共访问计划（http://energy.gov/downloads/doe-public-access-plan），为联邦赞助研究的这些结果提供公众访问。DE-AC05-00OR22725与美国能源部一起。美国政府保留和出版商，通过接受该文章的出版物，承认，美国政府保留了非排他性，有偿，不可撤销的，全球范围内的许可，以出版或复制该手稿的已发表形式，或者允许其他人出于美国政府的目的。能源部将根据DOE公共访问计划（http://energy.gov/downloads/doe-public-access-plan），为联邦赞助研究的这些结果提供公众访问。
17β-雌二醇状态改变雌性大鼠的NMDAR功能和抗精神病药样活性
Kimberly M. Holter 1，博士； McKenna G. Klausner 1，BS；玛丽·亨特·海特（Mary Hunter Hite）1； Carson T. Moriarty 1，MS； Samuel H. Barth 1，博士； Bethany E. Pierce 1，MS； Alexandria N. Iannucci 1，BS；道格拉斯·J·谢弗勒（Douglas J. Sheffler）2，博士；尼古拉斯D.P. Cosford 2，博士； Heather A. Bimonte-Nelson 3，博士； Kimberly F. Raab-Graham 1，博士；罗伯特·W·古尔德（Robert W. Gould）1博士Kimberly M. Holter 1，博士； McKenna G. Klausner 1，BS；玛丽·亨特·海特（Mary Hunter Hite）1； Carson T. Moriarty 1，MS； Samuel H. Barth 1，博士； Bethany E. Pierce 1，MS； Alexandria N. Iannucci 1，BS；道格拉斯·J·谢弗勒（Douglas J. Sheffler）2，博士；尼古拉斯D.P.Cosford 2，博士； Heather A. Bimonte-Nelson 3，博士； Kimberly F. Raab-Graham 1，博士；罗伯特·W·古尔德（Robert W. Gould）1博士Cosford 2，博士； Heather A. Bimonte-Nelson 3，博士； Kimberly F. Raab-Graham 1，博士；罗伯特·W·古尔德（Robert W. Gould）1博士
雌性小鼠在产前暴露于丙戊酸表现出复杂的社会行为缺陷
自闭症谱系障碍（ASD）是一种神经发育障碍，主要由社会交流中的缺陷以及刻板印象和限制的行为和利益，男性对女性偏见为4.2/1。使用广泛实施的三核测试程序，通常在男性和女性中很少分析ASD动物模型中的社会行为。在这里，我们实施了一个新的程序，即实时鼠标跟踪器（LMT），结合了人工智能，机器学习程序和行为指标。，我们在胚胎第12.5天在产前暴露于丙戊酸（VPA）（450 mg/kg）的小鼠上使用了它，这是我们以前已广泛表征的广泛认识和有效的ASD模型。我们专注于雌性小鼠后代，在这种情况下，在使用3-CT程序时很少有社会缺陷被记录。我们记录了与这些小鼠的社会行为有关的几个参数，在四只雌性小鼠组中连续三天持续三天。对4例使用相同治疗（4个盐水或4个VPA）或不同治疗方法（3盐水和1个VPA）组进行了比较。我们报告说，VPA女性显示出几种类型的社会缺陷，这些缺陷在本质上和随时间而言是不同的。当VPA小鼠与盐碱小鼠一起放置在LMT中时，它们的社会缺陷最早在实验开始时就显示出显着改善，在实验的整个过程中最多可持续3天。我们的发现表明，ASD可能在女性中被诊断出来。他们还暗示，与典型个体的存在可以改善与ASD相关的社会缺陷。
Taf1 敲除对胚胎雄性小鼠是致命的，杂合雌性表现出体重和运动障碍
TATA 盒结合蛋白相关因子 1 (TAF1) 是一种普遍表达的蛋白质，也是基础转录因子 TFIID 的最大亚基，在 RNA 聚合酶 II 依赖性转录的启动中起关键作用。人类男性中的 TAF1 错义变异会导致 X 连锁智力障碍（一种神经发育障碍），并且 TAF1 在 X 连锁肌张力障碍（一种神经退行性疾病，帕金森病）中失调。然而，该领域缺乏 TAF1 疾病的遗传小鼠模型来探索其在哺乳动物和治疗中的机制。在这里，我们生成并验证了条件性 cre-lox 等位基因和第一个普遍存在的 Taf1 敲除小鼠。我们发现雄性小鼠的 Taf1 缺失是胚胎致死的，这可能解释了为什么在人类中没有发现无效变体。在 Taf1 杂合雌性小鼠的大脑中，总体结构、整体表达和蛋白质定位没有发现差异，表明 X 失活极度偏向非突变染色体。尽管如此，这些雌性小鼠的体重显著增加，体重随年龄增长而增加，运动减少，这表明一小部分神经元受到 Taf1 缺失的负面影响。最后，这种新的小鼠模型可能是开发 TAF1 疾病治疗的未来平台。
减数分裂 Cas9 表达介导雄性和雌性小鼠生殖系中的基因转换
高效的基因转换系统有可能促进使用实验室小鼠研究复杂的遗传性状，如果以“基因驱动”的形式实施，则可以限制野生啮齿动物种群造成的生物多样性丧失和疾病传播。我们之前表明，在雌性小鼠生殖系中，这种在 CRISPR/Cas9 双链 DNA 断裂 (DSB) 序列后从杂合子到纯合子的基因转换系统是可行的。然而，在雄性生殖系中，所有 DSB 都通过末端连接 (EJ) 机制修复，形成“插入/缺失”(indel) 突变。这些观察结果表明，将 Cas9 表达的时间与减数分裂 I 同时发生对于有利于同源染色体排列和染色体间同源定向修复 (HDR) 机制占主导地位的条件至关重要。在这里，我们使用 Spo11 基因座上的 Cas9 敲入等位基因，表明 Cas9 的减数分裂表达确实介导雄性和雌性生殖系中的基因转换。然而，雄性和雌性生殖系中 HDR 和 indel 突变的频率都很低，这表明 Cas9 可能在 Spo11 基因座中表达水平太低，无法有效形成 DSB。我们认为，在减数分裂 I 早期启动的更强劲的 Cas9 表达可能会提高基因转换的效率，并进一步提高雄性和雌性小鼠的“超孟德尔”遗传率。
嵌套策略塑造了领土侵略，而不是睾丸激素：雌性和雄性鸟类的比较方法
我们对塑造竞争性生殖表型的近端和最终机制的理解主要源于对伴侣男性竞争的研究，尽管两性竞争都广泛。我们评估了以下假设：繁殖所需的资源的限制性，即NEST网站是驱动领土竞争和雄性鸟类睾丸激素分泌的关键变量。强制性二级空腔纽扣在各种谱系之间反复演变，提供了有用的比较环境，以探索对有限巢腔的竞争如何塑造侵略性及其在物种之间的基本机制。尽管来自一个或另一个空腔纽扣的证据表明，在女性和男性中，领土侵略都是适应性的，但在比较框架中尚未对此进行测试。我们预测，与具有较少限制性嵌套策略的亲密亲戚相比，腔巢会产生更强大的领土侵略。我们的焦点物种是两个强制性的次生腔巢物种和两个相关物种，在同一鸟类家族中具有更灵活的筑巢策略：树燕子（Tachycineta bicolor）与谷仓燕子（Hirundo Rustica）；东部蓝鸟（Sialia Sialis）与美国罗宾（Turdus Migratorius）。我们使用模拟的领土入侵测定了同种攻击，发现腔巢物种比其近亲表现出更大的领土攻击。这种模式为女性和男性持有。由于领土攻击通常与睾丸激素升高有关，因此我们还假设腔巢物种在循环中会表现出较高的睾丸激素水平。然而，尽管有一些相关的证据表明睾丸激素与雌性树燕子的物理攻击率较高有关，但两性循环中的蛀牙物种在循环中均没有更高的睾丸激素。我们专注于与男女相关的环境（与基本育种资源的竞争）为共同考虑女性和男性生殖竞争的近端和最终驱动因素提供了有用的框架。
评估即时Cascara饮料对健康男性和雌性大鼠脑肠轴的影响
。 palalego@urjc.s（P.-B。）; D.B.--Á）; Y.L.-T.-T。 carlos.galvezr@urjc.s（C.-R。）; CSI的统一） Pharmom-urjc），28922 （Neugut-urjc），28922在Cabrera，9，28049西班牙马德里； 28046马德里西班牙马德里，西班牙，西班牙。）; raquel.abalo@urjc.s（R.A.）;电话。： +34-91-488-65-65（A. B.）; +34-91-488-54（R.A.）
小胶质刺激激活减轻了雄性但雌性小鼠的神经损伤诱导的神经性疼痛
小胶质细胞是中枢神经系统中的驻留免疫细胞，在神经炎症和神经性疼痛的发展中起作用。我们发现干扰素基因（STING）的刺激剂主要在脊柱小胶质细胞中表达，并在周围神经损伤后上调。然而，机械性异常性症是周围神经损伤后神经性疼痛的标记，不需要小胶质细胞刺痛表达。相比之下，特定激动剂（ADU-S100，35 nmol）的激活显着缓解了雄性小鼠的神经性疼痛，但没有显着缓解雌性小鼠。雌性小鼠的刺激激活导致促炎细胞因子的增加，这可能抵消ADU-S100的镇痛作用。 小胶质细胞刺激表达和I型干扰素ß（IFN-ß）信号传导是雄性小鼠刺激性激动剂的镇痛作用所必需的。 机械上，储罐结合激酶1（TBK1）的下游激活和IFN-ß的产生可能部分解释了观察到的镇痛作用。 这些发现表明，脊柱小胶质细胞中的刺激激活可能是神经性疼痛的潜在治疗干预措施，尤其是在男性中。雌性小鼠的刺激激活导致促炎细胞因子的增加，这可能抵消ADU-S100的镇痛作用。小胶质细胞刺激表达和I型干扰素ß（IFN-ß）信号传导是雄性小鼠刺激性激动剂的镇痛作用所必需的。机械上，储罐结合激酶1（TBK1）的下游激活和IFN-ß的产生可能部分解释了观察到的镇痛作用。这些发现表明，脊柱小胶质细胞中的刺激激活可能是神经性疼痛的潜在治疗干预措施，尤其是在男性中。
口孵期间的噪音会损害非洲慈鲷的母性照顾行为和幼鱼发育，并改变其大脑转录组
图 2 口孵期间接触噪音会削弱母性照料。与对照组雌性 (B) 相比，暴露在噪音中的育雏雌性 (A) 更有可能同类相食 (绿色，33%) 和过早释放 (粉色，25%) 幼崽，从而导致育雏成功率降低 (C)。暴露在噪音中的雌性也比对照组雌性保留幼崽的时间长得多 (D)。早期释放：<10 dpf；正常：10 – 14 dpf；晚期释放：>14 dpf。N = 10 只对照组雌性和 12 只噪音育雏雌性，但只有 9 只对照组雌性和 5 只噪音雌性释放幼崽进行 D 中的测量。在 (D) 中，数据点绘制为空心圆，平均值 ± SD 绘制在每个组的侧面。不同的字母表示在 p < 0.05 时具有统计学意义