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World File Search System雌激素
胆碱能 - 雌激素的相互作用与教育对泰国健康人群的认知性别差异的影响有关
人脑的发展是遗传和环境因素塑造的。由于神经信息传播中的性二态性，在人类中发现了认知功能的性别差异。许多研究报道了教育对认知功能的作用。然而，很少的工作研究了教育对基于健康人群的认知性别差异和背后的神经机制的影响。在这项研究中，使用威斯康星州卡分类测试（WCST）来检查135名泰语健康受试者认知功能的性别差异，并使用无标记的无标记定量蛋白质组学方法和生物信息学分析来研究性别特异性神经释放性释放性神经释放蛋白相关的蛋白质相关蛋白质表达谱。结果显示了两个WCST子得分的性别差异：基本教育组的总纠正和总错误百分比（贝叶斯因子> 100），男性的表现更好，而在二级和第三级教育水平中消除了这种差异。更重要的是，男女之间的11种差异表达的蛋白质（FDR <0.1）在两个教育群体中都呈现，其中大多数在女性中上调。这些DEP的一半与NACHR3直接相互作用，而另一个更深端通过与雌激素相互作用，将其他深度直接连接到胆碱能途径。这些发现提供了初步的迹象，表明胆碱能 - 雌激素的相互作用与教育对泰国健康人群中认知性别差异的影响有关，并且可能支持教育的影响。
乳腺癌中PI3K/AKT和雌激素受体信号传导之间的联系
简单的摘要：将乳腺癌广泛分为两种亚型：雌激素受体阳性和雌激素受体阴性。大约70％的乳腺癌是雌激素受体阳性的，这种类型的乳腺癌在绝经后妇女中更为常见。雌激素受体 - 阳性乳腺癌被称为抗雌激素的药物治疗。虽然大多数肿瘤对这类药物有反应，但疾病在大约30％的病例中复发，有时甚至在初次诊断后20年。这篇评论强调了尽管有效的治疗和这些努力在开发新组合疗法方面的努力，但仍在理解肿瘤的努力。至少三种新型组合疗法延迟复发性肿瘤进展的临床用途。
雌激素在成年雌性大鼠的齿状回中动态调节神经发生
一项神经科学的研究生课程，不列颠哥伦比亚大学，温哥华，加拿大（加拿大）B Djavad Mowafaghian脑健康中心，不列颠哥伦比亚大学，温哥华大学（BC）加拿大C坎贝尔家庭心理健康研究所，加拿大canca
对雌激素受体-α阳性乳腺癌的潜在多重靶标抑制剂的药物筛查
摘要。背景/目标：雌激素受体α（ERα）拮抗剂是ERα阳性乳腺癌的最常见治疗方法。但是，代偿信号传导有助于对ERα拮抗剂的抗性。因此，为了探索靶向补偿信号传导的潜在药物，我们筛选了多种靶标抑制剂进行乳腺癌治疗。材料和方法：我们试图建立一个基于结构的虚拟筛选模型，该模型可以通过整体细胞存活分析来找到潜在的化合物并测定这些药物的抗癌能力。通过免疫印迹测量下游补偿性磷酸化信号传导。结果：Hamamelitannin和Glucocheirolin均为ERα，磷酸肌醇3-激酶（PI3K）和KRAS原始癌基因，GTPase（KRAS）（KRAS）的命名，它们对雌激素和表皮生长因子触发的增殖具有活性。
活化的雌激素受体介导神经母细胞瘤细胞系的生长停滞和分化
摘要几份报道表明雌激素的参与参与了特定的大脑功能。此外，在大脑发育的早期阶段表达了雌类受体，这表明雌激素或相关分子可能在特定大脑区域的分化中起启发性作用。缺乏可以研究这些现象的模型系统促使我们开发了表达雌激素受体的神经母细胞瘤细胞系。细胞系以与生理活性兼容的水平表达激素受体。活化的雌激素受体能够阻止细胞的增殖而无需发挥毒性作用。随后的生长停滞，细胞显示神经元样的形态，表达T和突触素蛋白，这是在分化神经元中合成的两种蛋白。 生成的细胞系将为神经衍生细胞中雌激素活性的分子和生化研究提供有价值的模型系统。随后的生长停滞，细胞显示神经元样的形态，表达T和突触素蛋白，这是在分化神经元中合成的两种蛋白。生成的细胞系将为神经衍生细胞中雌激素活性的分子和生化研究提供有价值的模型系统。
更年期：概述 - 加拿大家庭医师
临床珍珠阴道（局部）雌激素：❶GSM的识别率不足/处理不足；正常地询问阴道健康（干燥，疼痛，性问题）。❷低剂量阴道雌激素（例如Vagifem 10MCG，Estring环2mg，Premarin Cream或Estragyn Cream≤1g/d）即使CI到全身性雌激素SOGC '21（乳房CA/CHD的黑盒警告通常不应用）。❸低剂量的阴道雌激素不需要孕激素来子宫内膜保护。❹可以用GSM + VM添加到全身性MHT中的低剂量阴道雌激素。全身性雌激素：❶❶❶❶❶❶需要孕激素（例如mirena iud o ^ label，Prometrium，provera），以防止子宫内膜ca。❷避孕。考虑仅孕激素的避孕药（如果需要VMS，则+全身性雌激素）或低剂量CHC（例如LOLO，Alesse）。❸避免在绝经后中治疗VM的CHC，因为雌激素剂量高约3-6x vs MHT（请参阅Box 1）。23❹不建议测量血清雌二醇，雌二醇或SHBG，因为它们与绝经症状无关。nams ‘22
雌激素受体状态对 HER2 阳性早期乳腺癌的预后和治疗有何真正的影响？
HER2+ 早期乳腺癌是一种异质性疾病，包括所有内在乳腺癌亚型。目前可用于抗 HER2 治疗选择的唯一生物标志物是 HER2 状态本身，但雌激素受体 (ER) 状态正在成为 HER2+ 疾病中强有力的预测标志物。在本文中，我们讨论了 HER2+/ER 阳性 (ER+) 疾病患者与 HER2+/ER 阴性 (ER-neg) 肿瘤患者之间的生物学和临床差异，即短期和长期 (诊断后 5 年以上) 预后、对新辅助治疗的反应以及辅助抗 HER2 靶向治疗的益处。我们还讨论了未来临床试验中可用于患者选择的其他可能生物标志物，如基因特征、PAM50 亚型、肿瘤浸润淋巴细胞、PIK3CA 突变和治疗期间 Ki67 评分的变化，并讨论了它们的局限性。最后，我们建议采用新的临床试验设计，以对临床实践产生影响，旨在分别测试 HER2+/ER+ 和 HER2+/ER-neg 肿瘤患者的治疗降级。我们还提出了 HER2+ 疾病的综合分类，包括 DNA、RNA、蛋白质表达和微环境特征，以便识别那些真正“HER2 成瘾”且可能从抗 HER2 治疗中获益最多的肿瘤。
晚期雌激素受体阳性乳腺癌中 PI3K-AKT 和 mTOR 的最佳靶向性
对于晚期雌激素受体阳性乳腺癌患者，靶向治疗的不断增加提高了生存率，但关于这些患者的最佳治疗方法仍有许多需要学习。PI3K–AKT 和 mTOR 通路是乳腺癌中最常见的激活通路之一，它们在该肿瘤类型的发病机制中起着至关重要的作用，促使人们大力努力将该通路靶向特定的激酶中枢。已批准用于雌激素受体阳性晚期乳腺癌的药物包括用于治疗 PIK3CA 突变肿瘤的 PI3K 抑制剂 alpelisib，用于治疗 PIK3CA 、 AKT1 或 PTEN 发生改变的肿瘤的 AKT 抑制剂 capivasertib，以及无论突变状态如何都可以使用的 mTOR 抑制剂依维莫司。由于有不同的抑制剂可供选择，医生可能需要决定应该在何时对个别患者使用哪种疗法。在这篇评论中，我们全面总结了我们目前对这些途径和三种抑制剂的理解，并讨论了临床中治疗的最佳顺序策略，特别是在使用 CDK4/6 抑制剂后。
治疗早期乳腺癌治疗的女性的雌激素缺乏症状，关节痛和更年期诊断
引言乳腺癌是英国最常见的女性恶性肿瘤。尽管在第三十年和第四十年中诊断的风险迅速增加，但主要是少年后的病情，因为大约80％的病例发生在50岁以上的女性中。2在早期疾病管理中的发育，引入和现在广泛使用乳腺癌的系统疗法，其目的是消除休眠的神秘微型糖浆，是乳腺癌生存的改善的最重要贡献者。3,4不幸的是，可能诱发雌激素缺乏症状和关节痛，或者因这些疗法而加剧了预先存在的症状，并导致其中断。5治疗血管舒缩症状和外阴阴道萎缩可能是有问题的，因为雌激素反应式乳腺癌的女性在雌激素反应性乳腺癌的女性中表明，某些HRT替代方案的疗效是治疗血管瘤症状的疗效，因此无法广泛欣赏，因此缺乏对最佳的了解，因此缺乏对最佳的管理。6,7有效的患者护理不仅需要就潜在的干预措施提供建议。对于许多妇女来说，有机会与医疗保健专业人员讨论症状发展及其持续时间本身可以带来治疗益处。但是，如果临床医生对乳腺癌的治疗知之甚少，那么这些讨论可能很困难。8