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World File Search System零串扰
量子信息处理器的串扰理论及其缓解方法
本论文的第二部分详细介绍了我们通过实验表征和有效缓解固定频率超导量子比特串扰的尝试。我们遇到的第一个障碍是了解串扰对系统的影响。当串扰较弱时，现有方法很难奏效，因此我们开发了一种测量串扰的新方法。我们需要解决的第二个问题是验证我们的模型是否正确。利用我们第一次测量的结果，我们将预测的演变与与测量过程截然不同的环境中实验数据进行比较。我们发现实验和理论之间具有很好的一致性，表明该模型是合理的。本次调查中最后一个未解决的难题是使用此模型来缓解串扰，我们的研究仍在进行中。
骨与脑之间的分子和细胞串扰
分子法技术，包括蛋白质组学，已使关键信号通路阐明了介导大脑和骨组织之间双向通信的关键信号通路。在这里，我们简要摘要研究了研究跨组织细胞通信的骨 - 脑轴的需求。明确的临床和分子证据表明骨骼和脑细胞之间的生物学相互作用和相似性。在这里，我们回顾了目前研究大脑和骨骼疾病的质谱技术，分别重点是神经退行性疾病和骨关节炎/骨质疏松症。在分子水平上进一步研究了蛋白质，神经肽，骨化剂和激素在与骨骼和脑部疾病相关的分子途径中的作用是至关重要的。使用质谱和其他OMIC技术来分析这些跨组织信号传导事件和相互作用将有助于我们更好地了解疾病的进展和合并症，并有可能确定治疗性干预措施的新途径和目标。蛋白质组学测量值特别有利于提取信号传导，分泌和循环分析物的作用，并识别与年龄相关疾病有关的含量和代谢途径。
利用守恒定律进行信息加扰 - NSF-PAR
量子信息的离域化或扰乱已成为理解孤立量子多体系统中热化的核心要素。最近，通过将不可积系统建模为周期驱动系统，缺乏汉密尔顿图像，而真实的汉密尔顿动力学由于计算限制通常限于小系统规模，在分析上取得了重大进展。在本文中，我们从信息论的角度研究守恒定律（包括能量守恒定律）在热化过程中的作用来解决这个问题。对于一般的不可积模型，我们使用平衡近似来表明，即使系统节省能量，最大量的信息在后期也会被扰乱（以时间演化算子的三部分互信息来衡量）。相反，我们阐明了当系统具有导致光谱退化的额外对称性时，扰乱的信息量必须减少。这一普遍理论在全息共形场论 (CFT) 和 Sachdev-Ye-Kitaev (SYK) 模型的案例研究中得到了体现。由于 1 + 1D CFT 中具有较大的 Virasoro 对称性，我们认为，在某种意义上，这些全息理论并不是最大程度混沌的，这可以通过第二个 Rényi 三分互信息的不饱和明确看出。在 SYK 模型中，粒子空穴和 U ( 1 ) 对称性的作用较弱，因为简并只有两重，我们在大 N 和小 N 时都明确证实了这一点。我们根据局部算子的增长重新解释了算子纠缠，将我们的结果与非时间序相关器所描述的信息扰乱联系起来，从海森堡的角度确定了抑制扰乱的机制。
心脏后心脏中的心肌细胞 - 纤维细胞串扰
编码基因的组蛋白中的体细胞突变导致表观遗传景观的严重改变。弥漫性内在的蓬托胶质瘤（DIPG）是儿科高级神经胶质瘤（PHGG），是治疗最具挑战性的癌症之一，只有1％的生存5年。由于脑干中的位置，DIPGs很难切除并迅速变成致命疾病。超过80％的DIPGS赋予编码组蛋白3变体（H3.3或H3.1/H3.2）的基因中的突变，并在27（H3K27M）的位置将赖氨酸替代为蛋氨酸取代。这会导致H3K27三甲基化的全球降低，H3K27乙酰化增加以及基因表达的广泛致癌变化。表观遗传修饰的药物出现为有希望的候选DIPG，其中组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）抑制剂在临床前和临床研究中占据主导地位。但是，一些数据显示DIPG对最研究的HDAC抑制剂Panobinostat的抗性不断发展，并强调了进一步研究其作用机理的必要性。一项新的有力研究线探索了可以靶向表观遗传诱导的DIPG染色质变化并增强单个药物的抗癌反应的多种抑制剂的同时使用。在这篇综述中，我们总结了针对旨在靶向表观遗传失调的表达H3K27M的PHGG的治疗方法，并突出了有希望的组合药物治疗。我们评估了PHGGS临床试验中已经在临床试验中的表观遗传药物的有效性。对H3K27M-表达PHGG的表观遗传脆弱性的不断扩展的理解提供了新的特定于肿瘤的靶标，为治疗提供了新的可能性，并希望为这种致命的疾病提供预防。
皮肤菌群与免疫系统之间的串扰
皮肤微生物组由多样化的微生物及其相关产品组成。这些微生物直接与宿主细胞相互作用，并受到皮肤免疫反应和外部因素（例如抗生素）的影响。皮肤微生物组的好处包括在早期生命中建立免疫学耐受性，抗菌药物的产生和免疫调节的代谢产物，促进伤口愈合，增强屏障功能以及迁移，代谢性，代谢和皮肤细胞功能的调节。相比之下，皮肤微生物组中的病原体和病原体会引起疾病，并与皮肤疾病有关（图1）。皮肤微生物组和宿主之间的串扰非常复杂，并且仍然存在许多知识差距。了解管理皮肤微生物生态的“规则”及其失调对宿主免疫的影响将是推进这一领域并意识到使用微生物及其代谢物用于治疗目的的希望的关键。
健康和疾病中的胖心串扰
根据最新的世界卫生组织统计数据，心血管疾病（CVD）是全球死亡的主要原因之一。由于主要危险因素的患病率上升，例如糖尿病和肥胖，因此CVD的负担预计在未来几十年中会恶化。肥胖是CVD的主要且一致的危险因素，但外周脂肪仓库与心脏之间的潜在病理分子通信仍然知之甚少。脂肪组织（AT）是人体中的主要内分泌器官，复合细胞产生和分泌激素，细胞因子和非编码RNA进入循环中，以改变包括心脏在内的多个器官的表型。ecardial at（eat）是一种与心肌直接接触的沉积物，因此可以通过机械和分子均值影响心脏功能。，居民和招募的免疫细胞包括一种重要的脂肪细胞类型，可以在肥胖症的背景下创建促炎环境，有可能导致系统性的炎症和心肌病。脂肪到心串扰的新机制，包括受非编码RNA和细胞外囊泡管辖的机制，正在研究加深对这一高度常见危险因素的理解。在这篇综述中，将讨论AT和心脏之间的分子串扰，重点是内分泌和旁分泌信号传导，免疫细胞，炎症细胞因子以及通过非编码RNA进行的 - 器之间的通信。
Glypican-4对癌症进展及其与Oncogenes的串扰的二分法
摘要：Glypicans与肿瘤行为的各个方面有关，并且在不同的癌症中提出了它们的治疗价值。在这里，我们通过功能基因组学和转录组分析在广泛的癌症中系统地评估了GPC4对癌症进展的影响。使用TCGA癌症患者数据的生存分析揭示了GPC4表达在各种癌症类型中的不同作用，发现GPC4表达水平升高，与癌症依赖性的较差和有利的预后相关。通过遗传扰动研究对GPC4在胶质母细胞瘤和非小细胞肺腺癌中的作用的详细研究表现出对这些癌症的影响，其中GPC4与CRISPR/CAS9的敲除gpc4降低了胶质母细胞瘤的增殖，并增强了Lung adenaCarcarcarcarcarcarcarcarcarcarcincarincarcarcarcincarncarcarcarcarcarcinsy and and Crignct andc runge的效果。此外，在GPC4敲除胶质母细胞瘤细胞中GPC4的过度表面恢复了增殖，表明其在这种癌症类型中的有丝分裂作用。此外，对TCGA患者数据的生存分析证实了这些发现，揭示了GPC4水平升高与胶质母细胞瘤预后不良之间的关联，同时表明肺癌患者的结果有利。最后，通过转录组分析，我们试图将作用机理分配给GPC4，因为我们发现它与细胞周期控制和生存核心途径有关。分析表明，肿瘤基因的上调，包括FGF5，TGF-β超家族成员和ITGA-5在胶质母细胞瘤中的上调，它们在肺腺癌患者中被下调。我们的发现阐明了GPC4在癌症中的多效效应，强调了其作为推定的预后生物标志物的潜力，并以依赖癌症的方式表明其治疗意义。
利用静止环境磁扰改进视觉惯性导航
我要感谢 José Neira 和 Silvère Bonnabel 教授让我有幸同意报告这篇论文，感谢审稿人 Samia Bouchafa、Pascal Vasseur 和 Michel Dhome 教授对我的工作和研究感兴趣。决定授予我医师职称。我要感谢我的论文导师 Guy Le Besnerais。他非常投入、要求严格、坦率并且总是关心我，他成功地促使我写出一篇好的论文，总是提供明智而有效的建议。我感谢大卫·维西埃，他以他传奇般的热情为这项工作提供了最初的动力，他直到最后都信任我，即使他对所采取的方向有疑问。尽管中小企业的担忧在科学博士学位的学习期间通常很难预测，但我最终拥有了很大的自由和自主权。我要非常感谢 Martial 和 Alexandre：我在论文的技术和科学方面以及其一般行为方面获得了特权。感谢 Martial 与我分享您在视觉里程计和传感器方面的经验、您的幽默感和善良。感谢 Alex 的技术讨论，这使我能够在提供技术细节（通常是枯燥的（肮脏的？））、有用的含义和值得告诉他们的兴趣的同时，提高我的理解。如果没有您精心的校对工作，论文的质量就无从谈起
细胞串扰在糖尿病肾病进展中的作用
糖尿病性肾病（DN）是糖尿病最常见的并发症之一，其主要表现是进行性蛋白尿和肾功能异常，最终发展出终阶段肾病（ESRD）。DN的发病机理是复杂的，涉及许多信号通路和分子，包括代谢性疾病，遗传因素，氧化应激，炎症和微循环异常策略。随着医学实验技术的开发，例如单细胞转录组测序和单细胞蛋白质组学，肾细胞相互作用引起的病理改变吸引了越来越多的注意力。在这里，我们回顾了肾细胞之间串扰的特征和相关机制，在DN的发育和进展过程中，肾细胞足细胞，内皮细胞，膜细胞，周膜细胞，周细胞和免疫细胞的特征和相关机制，并突出了其潜在的治疗效应
