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评估DNA修复缺陷的突变积累...
李斯特氏病是由细菌单核细胞增生菌引起的，是一种严重的食源性疾病，具有很大的公共卫生影响，尤其是由于其在高危人群中的严重结果。弱势群体 - 包括老年人，孕妇，新生儿和免疫功能低下的个体 - 特别容易受到这种疾病的侵入性形式，例如菌血症和脑膜炎。这些条件与高病态率率有关，强调了良好的食品安全和监视系统的重要性，即通过迅速识别受污染的食物来源来迅速检测和管理暴发。欧洲疾病预防与控制中心（ECDC）的最新数据表明，欧洲李斯特菌病病例的增加，强调了这种感染对公共卫生的持续挑战（欧洲预防疾病预防与控制中心，2023年）。在奥地利，自2014年以来，从人，食物和环境来源的单核细胞增生菌菌分离出来。自2016年以来，这些分离株已通过全基因组测序（WGS）和核心基因组多焦点序列（CGMLST）常规分析（Cabal等，2019; Pietzka等，2019）。NRL在中央数据库中管理WGS数据，应用CGMLST跟踪簇和跟踪潜在的污染源。这种系统的监测与欧盟范围内的计划保持一致，该计划授权了侵入性李斯特菌病病例的通知，并使用基于WGS的监视作为早期爆发检测和控制的基石。在李斯特菌爆发调查中，CGMLST是一种具有高歧视性的技术。在李斯特菌爆发调查中，CGMLST是一种具有高歧视性的技术。通过分析单核细胞增生乳杆菌基因组中的保守基因来鉴定遗传相关的克隆。Ruppitsch等人（欧洲疾病预防与控制中心，2020年），用于单核细胞增生李斯特菌的键入。 具有1,701个靶基因以及Moura等人的巴斯德方案的方案（Ruppitsch等，2015）。 具有1,748个目标基因是常用的CGMLST方案，在整个欧盟成员国的监视工作协调方面起着至关重要的作用（Ruppitsch等，2015; Moura等，2016; 2016; 2016;欧洲疾病预防与控制中心，2020年）。 CGMLST在李斯特菌爆发检测中的一个基本方面是应用簇阈值（通常为7-10个等位基因差异）将与爆发相关的病例与零星的病例分开。 该阈值基于研究表明，从同一暴发中分离出来的分离率通常差异少于7-10个等位基因（Ruppitsch等，2015；欧洲疾病预防与控制中心，2022年）。 通过应用此限制，调查人员可以有效地确定何时开始爆发调查并优化食物追溯工作。 将分子数据与流行病学证据的整合，包括患者的食物史，在几项爆发研究中证明至关重要，从而可以鉴定受污染的食物来源以及快速实施控制措施，例如食品产品召回。 例如，从2014年到2019年，涉及22例欧盟成员国的22例单核细胞增生疫苗爆发与使用CGMLST污染的鲑鱼产品有关（欧洲疾病中心用于单核细胞增生李斯特菌的键入。具有1,701个靶基因以及Moura等人的巴斯德方案的方案（Ruppitsch等，2015）。 具有1,748个目标基因是常用的CGMLST方案，在整个欧盟成员国的监视工作协调方面起着至关重要的作用（Ruppitsch等，2015; Moura等，2016; 2016; 2016;欧洲疾病预防与控制中心，2020年）。 CGMLST在李斯特菌爆发检测中的一个基本方面是应用簇阈值（通常为7-10个等位基因差异）将与爆发相关的病例与零星的病例分开。 该阈值基于研究表明，从同一暴发中分离出来的分离率通常差异少于7-10个等位基因（Ruppitsch等，2015；欧洲疾病预防与控制中心，2022年）。 通过应用此限制，调查人员可以有效地确定何时开始爆发调查并优化食物追溯工作。 将分子数据与流行病学证据的整合，包括患者的食物史，在几项爆发研究中证明至关重要，从而可以鉴定受污染的食物来源以及快速实施控制措施，例如食品产品召回。 例如，从2014年到2019年，涉及22例欧盟成员国的22例单核细胞增生疫苗爆发与使用CGMLST污染的鲑鱼产品有关（欧洲疾病中心具有1,701个靶基因以及Moura等人的巴斯德方案的方案（Ruppitsch等，2015）。具有1,748个目标基因是常用的CGMLST方案，在整个欧盟成员国的监视工作协调方面起着至关重要的作用（Ruppitsch等，2015; Moura等，2016; 2016; 2016;欧洲疾病预防与控制中心，2020年）。CGMLST在李斯特菌爆发检测中的一个基本方面是应用簇阈值（通常为7-10个等位基因差异）将与爆发相关的病例与零星的病例分开。该阈值基于研究表明，从同一暴发中分离出来的分离率通常差异少于7-10个等位基因（Ruppitsch等，2015；欧洲疾病预防与控制中心，2022年）。通过应用此限制，调查人员可以有效地确定何时开始爆发调查并优化食物追溯工作。将分子数据与流行病学证据的整合，包括患者的食物史，在几项爆发研究中证明至关重要，从而可以鉴定受污染的食物来源以及快速实施控制措施，例如食品产品召回。例如，从2014年到2019年，涉及22例欧盟成员国的22例单核细胞增生疫苗爆发与使用CGMLST污染的鲑鱼产品有关（欧洲疾病中心
弧菌控制计划 - 2022 年 6 月 1 日至 8 月 31 日 - NJ.gov
2021 年，新泽西州的贝类与 6 例潜在的贝类相关 Vp 疾病病例有关；所有 6 例病例均通过培养检测得到确认。6 例病例中有 2 例是新泽西州唯一的来源病例（单一来源），其余 4 例是多来源病例。当消费者吃了来自不同州的混合牡蛎，其中包括可能从新泽西州水域收获的牡蛎时，就会发生多来源病例。在这些多来源病例中，除非与疫情直接相关，否则很难准确确定哪种牡蛎导致了疾病。6 例病例中有 5 例涉及从新泽西州特拉华湾部分用疏浚船收获的牡蛎。其中一例涉及巴尼加特灯塔/小埃格港水产养殖的牡蛎。两例单一来源病例来自同一收获床 Shell Rock，发生在 6 月份的不同日子，一次发生在 6 月初，一次发生在 6 月底。 Shell Rock 是收获最广泛的床，计算出的每份风险低于 NSSP 指南建议的 1/100,000 份。根据 NSSP 指南的要求：“当零星病例不超过每 100,000 份一 (1) 人患病风险，或在三十 (30) 天内在受影响区域发生至少两 (2) 例但不超过四 (4) 例病例时，而受影响区域在一个收获日没有发生两 (2) 例病例，主管部门应确定受影响区域的范围。主管部门将尽合理努力确保遵守现有的弧菌管理计划。”为了应对这些零星的 Vp 病例，新泽西州环境保护局 (DEP) 和新泽西州卫生局 (DOH) 确保所有收获者和经销商都遵守弧菌控制计划。
Prion疾病中的总tau：生物标志物总tau如何促进prion疾病中的prion菌株的诊断，分类和预后
抽象的病毒疾病，也称为可传染性海绵状脑病，是一种罕见的神经退行性疾病形式，其中健康细胞prion蛋白（PRP C）的错误折叠到疾病的PRP SC形式中散布在中枢神经系统的整个结构中（CNS）。最常见的prion疾病变体是零星的克鲁特兹菲尔特 - 贾科布疾病（SCJD），但由于长期孵化时间和与其他神经退行性疾病的相似之处，诊断是具有挑战性的。脑脊液中的生物标志物总tau（T-TAU）起着重要作用，因为它是由神经退行性变化引起的浓度增加在诊断和分类的prion疾病中。该荟萃分析的目的是分析T-TAU对prion疾病诊断，分类和预后通过在RSTUDIO中采用荟萃分析方法来诊断，分类和预后。根据系统文献搜索以及对照组类型（健康，非CJD，阿尔茨海默氏病）选择的18项研究，对T-TAU敏感性和特异性的异质性和发表偏差进行了统计评估。结果表明，T-TAU的平均灵敏度为83.5％，平均特异性为86.1％。亚组围绕相似值，T-TAU在非CJD亚组中表现最好。异质性分析表明，在整个研究中，异质性中等到高异质性，漏斗图表明出版物偏差很小。总而言之，T-TAU在与其他神经退行性疾病区分开的SCJD方面表现出很高的灵敏度和特异性，但是通过结合生物标志物可以提高准确性。需要进一步的研究，以解决用T-TAU对prion菌株的分类和预后。
巴勒斯坦医学和制药期刊
摘要：额颞痴呆（FTD）涉及以行为，语言和移动性异常为特征的疾病，额叶和颞叶的神经变性导致。ftd代表了早期痴呆症的第二常见病因，并以广泛的临床特征为特征。的确，确实有三种临床变异是众所周知的：行为变异（BVFTD），这是最普遍的，主要与人格和行为变化相关的，语义变异的原发性渐进失语（SVPPA），这与语音完整性和单词含义和非属性的原始渐进式（NFVA）的逐渐丧失相关（SVPPA）（nfva）逐渐丧失（言语和异常声音。约有15％的FTD患者还具有另一种神经退行性运动神经元疾病，肌萎缩性侧索硬化症（ALS），并且这种共发生称为FTD-ALS。大约一半的FTD病例是家族性的。家族性FTD的最常见观察到的遗传模式是常染色体显性。到目前为止，至少有十个因果基因与FTD的病因有关。这些基因中的三个：微管相关蛋白tau（MAPT），progranulin（GRN）和9个开放式阅读框架72（C9orf72）是最常见的，并且负责一半以上的家族性FTD。剩余的基因很少有报道，其中许多基因尚不清楚。应确定家族性FTD比例的其余原因以及零星的FTD。我们得出的结论是，尽管发现了FTD的病因，但大多数工作仍在完成。发现的因果FTD基因为更好地理解FTD的临床和遗传异质性提供了见解，并有助于其早期和正确的诊断。尽管当前的FTD管理主要依赖于支持治疗，但一些有前途的临床试验显示出有希望的结果，可以纠正突变基因引起的有害影响。
引用：方X，Fan F，Border JJ，Roman RJ。阿尔茨海默氏病和转基因啮齿动物模型中的脑血管功能障碍。 J Exp Neurol。 2024; 5（2
阿尔茨海默氏病（AD）和阿尔茨海默氏病有关的痴呆症（ADRD）是痴呆症的主要原因，对生活质量具有毁灭性影响，并且对医疗保健系统是巨大的经济负担。大脑中细胞外β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和细胞内的高磷酸化神经原纤维缠结（NFT）的积累是AD的标志。他们也被认为是AD随附的炎症，神经退行性，脑萎缩和认知障碍的根本原因。发现APP，PS1和PS2突变的发现，这些突变会增加具有早期发作家族AD的家族的Aβ产生，从而发展了许多AD的转基因啮齿动物模型。这些模型为Aβ在AD中的作用提供了新的见解。但是，它们没有完全复制患者的AD病理。家族性AD患者具有升高Aβ产生的突变的家族性AD患者仅占痴呆症患者的一小部分。相比之下，患有零星的晚期AD的人构成了大多数病例。这一观察结果以及先前针对Aβ或TAU的临床试验的失败以及使用Aβ单克隆抗体的最新试验的适度成功，导致重新评估了Aβ积累是AD发病机理的唯一因素。最近的研究表明，脑血管功能障碍是AD中最早的变化之一，与AD相关的候选基因中有67％在脑血管中表达。因此，对AD的血管贡献越来越多，美国国家衰老研究所（NIA）和阿尔茨海默氏病基金会最近将其优先为重点研究领域。本综述总结了最常用的转基因AD动物模型的优势和局限性，以及有关Aβ积累与脑血管功能障碍在AD发病机理中的贡献的当前观点。
病例报告：MV1 Creutzfeldt-Jakob疾病的非典型年轻病例，生存期异常长
Creutzfeldt-Jakob疾病（CJD）是一种罕见的，致命的，快速进行性神经退行性疾病，是由于错误折叠的Prion蛋白（PRP）的积累而引起的。cjd每年有1-2个新人每百万个新人，零星类型占这些案件的90％。尽管发病时的中位年龄和疾病持续时间因零星CJD（SCJD）的亚型而有所不同，但该疾病通常会影响中年中位生存期为4-6个月的中年人。SCJD极为罕见。在这里，我们提出了一名21岁的女性，她因零星的prion病而死亡。她出现了精神病症状，随后是迅速进行的神经认知和运动衰落。eeg对周期性的锋利波复合物为阴性；然而，大脑MRI暗示着病毒疾病。脑脊液（CSF）实时Quaking诱导的转化率（RT-QUIC）测定不确定。尸检时的神经病理学检查显示出严重的神经元丧失和神经胶质性，继发性白质变性，但通过免疫组织化学中的小脑和新皮层中的海绵状变化和PRP沉积物最小。在Prion蛋白基因（PRNP）的密码子129上缺乏致病性突变和蛋氨酸/丝氨酸杂合性，这是不足或表现出通过蛋白质印度印度印度印度布局分析的二糖基化PRP同工型的占代表性不足的不足或表现出无需获得Prion疾病的疾病诊断而导致的PRION疾病诊断的diglycosylated PRP同种型。非常年轻的发作SCJD通常具有非典型的临床表现和疾病进展，神经病理检查结果和/或实验室测试结果可能会混淆诊断。进行彻底，全面的评估以进行准确的诊断至关重要，其中包括与组织学，prion蛋白分类和prion基因测序确定的尸检确定。
先天免疫响应转录因子可爱...
共济失调是一种罕见的人类疾病，意味着没有协调。是由A-T基因的突变引起的，A-T基因是导致激酶的EN编码的。Purkinje和颗粒神经元在小脑中逐渐退化，影响手指，手臂，腿部，言语，听力和眼睛以及视线。共济失调可以是遗传性的或零星的。有七种类型的共济失调，其症状各不相同，但具有关于身体运动缺乏协调性和弱化的IM Mune系统的共同点，使该人容易受到许多疾病和早期死亡的影响。共济失调的人的预期寿命最早可能是20多岁的或60多岁的，尽管他们的生活很常见。对共济失调知之甚少，并且无法治愈这种轻松的方法。围绕协调丧失的治疗是基本的，因为它仅限于使用自适应辅助装置，并且需要采取多种类型的药物来治疗每种症状，例如分别进行语音，抑郁，震颤等。atm（ataxia telangiectasia突变）是果蝇中必不可少的果蝇蝇基因，代码与人类中的激酶结构相似。它在氧化应激，免疫力，DNA损伤控制，RNA生物发生等中起关键作用。了解A-T中神经退行性的潜在病理，果蝇Melanogaster被用作本研究的模型生物。研究人员使用了对温度敏感的ATM等位基因（ATM8）和RNA干扰（RNAI），以有条件地使神经胶质细胞中的ATM失活。因此，有三个主要实验组：纯合子ATM8突变体（ATM8），杂合子ATM8突变体（ATM8/+）和repo-ATMI（敲低）。这些表型激活了神经胶质细胞中的先天免疫反应，从而在阿尔茨海MER病的苍蝇模型中引起感光细胞神经退行性，这表明先天免疫反应（IMD和TOLL途径）激活与神经变性之间存在致病关系。
使用脑MRI MRI
图1在疾病的早期和晚期阶段，具有不同SCJD亚型患者的代表性扩散加权图像。（第一行）具有MM1亚型的患者的早期DWI，该患者在左顶叶皮层（包括前后节）和前额叶皮质丝带中表现出高强度。不同的MM1患者的晚期DWI显示出左脑半球的大多数皮质的不对称参与，与尾状头部，左扣带回和左岛群体结合。（第二行）患有MM2C亚型的患者的早期DWI，在左侧顶叶皮层中出现超强度，包括前神经。不同MV2C患者的晚期DWI显示皮质色带不对称受累；纹状体和丘脑被幸免。（第三行）患有VV1亚型的患者的早期DWI，在左顶皮层中表现高强度，左扣带回和绝缘。不同VV1患者的晚期DWI表现出大脑皮层和右纹状体的广泛不对称受累。thalami和大多数左脑皮质都幸免了。（第四行）MV2K亚型患者的早期DWI，他在纹状体的纹状体和微妙的双侧超强度中表现出了不对称的高强度。不同的MV2K患者的晚期DWI表现出纹状体和整个丘脑中不对称的高强度，以及左额叶皮层和岛菌的轻度参与。顶层皮质幸免。（最后一行）患有VV2亚型患者的早期DWI，在尾状的头部和壳质的前部出现了不对称的DWI高强度，以及丘脑中非常微妙的高强度。具有VV2的不同患者的晚期DWI显示了纹状体和丘脑的广泛超强度，以及左回扣和前额叶皮层。scjd，零星的克鲁特兹菲尔特 - 贾科布疾病； DWI，扩散加权成像。
事实说明书：H5N1/高度致病的禽流感 - Net
高度致病的禽流感（HPAI）是由鸟类 - 芳基流感A的病毒亚型（例如H5，H7和H9）引起的呼吸道疾病。流感病毒感染鸟类的呼吸道和胃肠道，导致它们在其唾液，粘液和粪便中脱落病毒。野生鸟类中HPAI A（H5N1）病毒的泛Zootic导致商业家禽和后院鸟类群的爆发，并已传播以感染野生陆地和海洋哺乳动物以及家畜。自1997年以来，在23个国家已经报道了23个国家的HPAI A（H5N1）病毒的散发性人类感染，病例死亡比例> 50％，但自2022年以来，人类仅报告了少量的H5N1病例。大多数人类对H5N1病毒的感染发生在未受保护或死亡感染的家禽中未受保护的情况下发生。自2024年春季以来，美国已经报道了零星的人类感染。与家禽暴露或与奶牛和家禽中HPAI A（H5N1）病毒持续的多州爆发有关的奶牛暴露有关。没有证据表明，自2007年以来，任何国家/地区都没有持续的人与人类H5N1病毒传播，并且没有受到限制的，未经维护的人类对人类的H5N1病毒传播。目前，CDC考虑了人类对美国公众健康的低风险HPAI A（H5N1）感染，但是应在显示患有相关暴露历史的呼吸道疾病或结膜炎的征兆或症状的人中考虑HPAI。此外，由于零星流感A（H5N1）病毒的零星人类感染在高水平的季节性流感活性的情况下，CDC建议对所有流感A的患者进行更有针对性的筛查，并在住院患者中的所有标本中，并在临床实验室中越来越多的努力来识别非季节性流感。
评估自动割草机对城市草坪中植物生物多样性的影响
摘要：通过自主割草者对植物组成的影响获得有关草坪管理的影响的信息对于改善其植物生物多样性至关重要。在这项研究中，比较了具有割草频率降低的自动割草机和带有骑行旋转割草机的更零星的割草管理系统，以对三种二氧化双胞质物种的影响（Thyyla nodiflora，Lotylus corniculatus和Sulla coronaria和Sulla coronaria）移植到Bermila和Manilila的支架上。无论管理系统如何，尼迪弗拉（P. nodiflora）在两种草坪的生存方面都取得了最佳效果（分别为马尼拉和百慕大草的74.92％和58.57％）。在百慕大草中，在普通割草机管理系统（42.59％）中观察到越来越多的幸存个体，而不是自主割草机（9.10％），而马尼拉草上没有差异。在马尼拉和百慕大草上，与自主割草机系统相比，普通割草机管理系统（分别为1.60和0.37％）观察到单个人的平均覆盖率更高（分别为1.60和0.37％）（分别为0.55和0.08％）。nodiflora具有普通管理系统的鲜花的个体比例较高，而不是在马尼拉的自主割草机系统（分别为60.73％和33.90％）和百慕大草（分别为48.66和3.32％）。此外，与马尼拉（分别为200.4和614.4和614.97 kWh ha -1年）和百慕大草（分别为177.82和177.82和510.99 kh ha -1年-1年）相比，自主割草机管理系统一年中的主要能源消耗率较低。尽管对普通割草机管理系统观察到的种植的物种的影响较低，但自主割草机还是获得了令人鼓舞的结果，例如，关于nodiflora（33.95％）（33.95％）的幸存个体的百分比（33.95％）和Bermuda草的corniculatus（22.08％）在Bermuda草中的曼格（Man）和花朵的百分比（33.90和13.90 anda and）。