XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System青光眼
慢病毒介导的 CRISPR/Cas9 递送可降低小鼠青光眼模型中的眼压
肌动蛋白 ( MYOC ) 突变是已知的原发性开角型青光眼的主要遗传原因，约占所有病例的 4%。MYOC 突变会导致功能获得性表型，其中突变的肌动蛋白会在内质网 (ER) 中积聚，导致 ER 应激和小梁网 (TM) 细胞死亡。因此，在基因组水平上敲除肌动蛋白是永久治愈该疾病的理想策略。我们之前已成功利用 CRISPR/Cas9 基因组编辑通过腺病毒 5 (Ad5) 靶向 MYOC。但是，Ad5 不是适合临床使用的载体。在这里，我们试图确定腺相关病毒 (AAV) 和慢病毒 (LV) 靶向 TM 的功效。首先，我们通过玻璃体内 (IVT) 和前房 (IC) 注射检查了单链 (ss) 和自互补 (sc) AAV 血清型以及表达 GFP 的 LV 的 TM 趋向性。我们观察到 LV_ GFP 表达对通过 IVT 途径注射的 TM 更具特异性。色氨酸突变体 scAAV2 的 IC 注射显示 TM 中 GFP 的显著表达。然而，在睫状体和视网膜中也观察到了强劲的 GFP 表达。我们接下来构建了表达 Cas9 和靶向 MYOC (crMYOC) 的引导 RNA (gRNA) 的慢病毒颗粒，并用 LV_cr MYOC 转导稳定表达突变型肌动蛋白的 TM 细胞可显著减少肌动蛋白积累及其相关的慢性 ER 应激。在 Tg-MYOC Y437H 小鼠中单次 IVT 注射 LV_cr MYOC 可减少 TM 中的肌动蛋白积累并显著降低升高的眼压。总之，我们的数据表明，LV_cr MYOC 靶向 TM 中的 MYOC 基因编辑并挽救了肌动蛋白相关青光眼的小鼠模型。
青光眼治疗的未来方向：新兴基因，神经保护，纳米医学，干细胞和血管疗法
已经证明，使用病毒载体和siRNA的基因疗法通过改变水性幽默的流出和产生，从而减少术后纤维化，从而减少视网膜神经节细胞（RGC）在动物研究中的生存。干细胞可以通过替换或刺激小梁网细胞的增殖来治疗青光眼，从而恢复流出设施。干细胞还可以通过区分RGC或通过分泌生长因子来防止RGC丢失来发挥神经保护作用。其他可能预防RGC死亡的神经保护性青光眼治疗包括烟酰胺，NT-501植入物，它们分泌纤毛神经营养因子和FAS-L抑制剂，该抑制剂现在正在临床试验中进行测试。最近对青光眼血管治疗的研究重点是Rho激酶抑制剂和Dronabinol增加眼血流量的能力。
使用深度学习的视网膜眼底图像早期检测青光眼的框架” 2279
摘要：青光眼是一种高度危险的眼部疾病，可显着影响人类视力。这是一种视网膜状况，会损害视神经头（ONH），如果在后期发现，可能会导致永久失明。预防永久性失明取决于青光眼在其初始阶段的及时识别和干预。本文介绍了卷积神经网络（CNN）模型，该模型利用特定的建筑设计来通过分析底面图像来识别早期青光眼。这项研究利用了公开访问的数据集，包括用于青光眼分析和研究的在线视网膜底面图像数据库（ORIGA），视网膜的结构化分析（凝视）和视网膜眼底青光眼挑战（避难所）。为了对青光眼进行分类，视网膜底面图像被送入Alexnet，VGG16，Resnet50和InceptionV3模型中。RESNET50和InceptionV3模型都证明了出色的性能，以创建混合模型。ORIGA数据集以97.4％的F1得分达到了高精度，而凝视数据集则获得了更高的精度，而F1分数为99.1％。避难数据集也表现出色，F1得分为99.2％。所提出的方法已经建立了可靠的青光眼诊断系统，帮助眼科医生和医生进行准确的质量筛查和诊断青光眼。
介入的青光眼报销指南
重要的安全信息矛盾矛盾：活跃或疑似眼或眼周感染的患者是无关的，角膜内皮细胞营养不良的患者（例如，Fuch's的营养不良，角膜肠肠癌），先前的角膜移植，或者是内膜植物的自动移植（E.G. [dsaek]），对曲霉列普罗斯特（Travoprost）过敏或产品的任何其他成分的患者。警告和预防措施：应谨慎使用狭窄角度或其他角度异常的患者。常规监视患者，以确认IDOSE TR在给药部门的位置。可能会增加虹膜色素沉着。虹膜色素沉着可能是永久性的。不良反应：在对照研究中，报告了2％至6％的患者中最常见的眼部不良反应是眼内压力，IRISIS，干眼症，视野缺陷，眼部疼痛，眼部高血症和视力降低。请在https：// www.idosetrhcp.com/上查看完整的处方信息。您被鼓励向FDA报告所有副作用。访问www.fda.gov/medwatch或致电1-800-FDA-1088。您也可以致电1-888-404-1644致电Glaukos。
机器学习 - 衍生的基线视野模式预测了眼部高血压治疗研究中的未来青光眼发作
字段。4在OHTS中，发现较高的基线PSD可以预测未来的POAG发作。这一发现在青光眼研究（DIGS）和欧洲青光眼预防研究（EGPS）的诊断创新中得到了复制。5，6尽管OHTS碱基预测模型中使用的PSD值在正常范围内，但可能性仍然是，较高的PSD可能已代表早期但临床上不可见的青光眼损害。7这个问题仍然是基线VF中是否存在神秘模式，该模式是否由OHTS端点委员会定义为非珠瘤，如果是这样，这些模式是否可以预测未来的POAG发作。原型分析（AA）是一种无监督的机器学习方法，提供了一种从异质VF数据集中识别可解释的组件模式的方法。8未经文明的机器学习方法比定性分类系统更容易偏向偏差，因为它们没有关于青光眼变化的先验知识。8机器学习对VF的现有应用主要旨在诊断诊断或鉴定疾病进展。9 - 13未来疾病发作的依据是一个更具挑战性的问题，因为早期疾病的迹象较不可能辨别，并且需要强大的纵向数据集（例如OHT）。先前将AA应用于VF的研究表明，AA是鉴定已知POAG患者VF中临床解释模式的强大方法。8、13、14
青光眼的炎症和神经退行性变化
简介：青光眼是全球最常见的视神经神经病，也是不可逆转的失明的主要原因，它影响了40-80岁的人口的3.54％。尽管有许多发表的研究，但青光眼发病机理，血清生物标志物及其与其他疾病的潜在联系的某些方面尚不清楚。最近的文章提出自身免疫性，氧化应激和炎症可能与青光眼的发病机理有关。方法：我们研究了青光眼患者中92个炎症和神经营养因子的血清表达。研究组由26名基于数字基金会的青光眼患者和192名健康受试者组成。结果：青光眼患者的血清表达显着降低IL-2Rβ，TWEAK，CX3CL1，CD6，CD5，LAP TGF-BETA1，LIF-R，LIF-R，TRAIL，TRAIL，NT-3和CCL23，并且IL-22Rα1的表达明显更高。结论：我们的结果表明，青光眼患者倾向于具有较低的神经保护蛋白和较高水平的神经炎性蛋白质，类似于在精神病，神经退行性和自身免疫性疾病中观察到的蛋白质，表明这些疾病和glaucoma的病原体之间存在潜在的联系。关键字：青光眼，炎症，神经退行性，蛋白质组学，Olink
慢性开角型青光眼或高眼压
NICE 建议，仅当眼压 (OHT) 患者眼压 (IOP) 达到或超过 24 mmHg 且在其一生中面临视力障碍风险时才接受治疗。首选治疗方法是仿制前列腺素类似物 (PGA)，如果无法耐受，应首先尝试替代 PGA。在 OHT 中，如果 PGA 治疗有禁忌症，则应改用 β 受体阻滞剂。NICE 建议慢性开角型青光眼 (COAG) 的首选治疗方法是 PGA。如果无法耐受这些选择，NICE 建议提供非仿制 PGA、碳酸酐酶抑制剂、缩瞳药或联合治疗。在 LTHT 中，如果 OHT 或 COAG 患者无法通过 PGA 得到控制，则可开始使用 PGA/β 受体阻滞剂联合治疗，前提是没有禁忌症。对于 COAG，如果患者尽管接受了药物治疗但眼压仍未降低，并且依从性和滴眼液滴注技术令人满意，则可以进行早期丝裂霉素 C 手术，或者如果手术不合适，则使用碳酸酐酶抑制剂或拟交感神经类的其他药物。1
研究文章的糖尿病患者的青光眼患病率
背景：这项研究表明糖尿病患者青光眼患病率。这项横截面调查估计存在青光眼及其在2型糖尿病的患者中访问了巴基斯坦拉合尔的三级护理医院的患者。方法：基于医院的横断面研究是在巴基斯坦拉合尔第三医院的眼科部门进行的。根据每位患者事先同意后的纳入标准，总共有62名拉合尔医院参加眼睛OPD的糖尿病患者。然后，一位眼科医生全面检查了所有患者的两只眼睛，是否存在青光眼的存在，包括通过Applanation Tonometry对IOP进行测量。还为每位患者进行了立体缝隙检查的视盘检查。青光眼定义为IOP> 21mmHg，杯 - 盘比> 0.03，具有苍白的神经肌曲线框。结果：总共62名糖尿病患者参加了这项研究，其中30例是男性，而女性为32名。参与者的平均年龄为56.04±12.09。具有青光眼的糖尿病女性的平均年龄为58.25±9.94，男性平均年龄为58.36±11.12。所有患者的种族都是旁遮普人，他们的饮食既含有蔬菜和肉类。62例患者中有10名（16％）具有中等的社会经济状况，而62例（84％）中有52名社会经济地位差。观察遗传特征，有4例患者（6.45％）报告了青光眼的阳性家族史。只有1名患者以前对青光眼与眼睛之间的关系有所了解。结论：在参观眼科部门的62名糖尿病患者中，有32.25％的患有青光眼。常规青光眼筛查糖尿病性视网膜病变会导致可控制的青光眼病例。