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花青素和姜黄素：通过刺激胰高血糖素样肽-1分泌的糖尿病和肥胖的可能能力
总结，对天然植物色素（例如花青素和姜黄素）的健康益处的兴趣越来越大。在这篇综述中，我们介绍了这些色素如何通过刺激胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌或诱导米色脂肪细胞形成来预防糖尿病和肥胖。的花青素，delphinidin 3-鲁丁苷（D3R）的显示出增加GLP-1的分泌。 富含D3R的富含D3R的黑加仑提取物（BCE）通过刺激GLP-1的分泌并随后诱导胰岛素分泌，从而在大鼠腹膜内葡萄糖注射后显着改善葡萄糖耐受性。 D3R在公元前至少45-60分钟内在胃肠道中没有显着分解。 食物来源因素引起的内源性GLP-1分泌增加可能有助于减少糖尿病药物的剂量并预防糖尿病。 姜黄素具有各种生物学功能，包括抗肥胖和抗糖尿病特性。 然而，迄今为止，大多数动物和人类试验中都对高剂量的姜黄素进行了给药，这主要是由于天然姜黄素在水中的溶解度差及其低口服生物利用度。 我们证明了高度分散和生物可用的姜黄素配方（HC），但不是天然姜黄素，诱导米色脂肪细胞的形成。 此外，较低剂量的HC和Artepillin C（巴西蜂窝状的特征成分）的共同给药可显着诱导小鼠米色脂肪细胞形成，但单独使用同一剂量的HC或Artepillin C给药。显示出增加GLP-1的分泌。富含D3R的富含D3R的黑加仑提取物（BCE）通过刺激GLP-1的分泌并随后诱导胰岛素分泌，从而在大鼠腹膜内葡萄糖注射后显着改善葡萄糖耐受性。D3R在公元前至少45-60分钟内在胃肠道中没有显着分解。食物来源因素引起的内源性GLP-1分泌增加可能有助于减少糖尿病药物的剂量并预防糖尿病。姜黄素具有各种生物学功能，包括抗肥胖和抗糖尿病特性。然而，迄今为止，大多数动物和人类试验中都对高剂量的姜黄素进行了给药，这主要是由于天然姜黄素在水中的溶解度差及其低口服生物利用度。我们证明了高度分散和生物可用的姜黄素配方（HC），但不是天然姜黄素，诱导米色脂肪细胞的形成。此外，较低剂量的HC和Artepillin C（巴西蜂窝状的特征成分）的共同给药可显着诱导小鼠米色脂肪细胞形成，但单独使用同一剂量的HC或Artepillin C给药。我们的研究表明，姜黄素制剂或姜黄素与其他食品衍生的因素的共同给药提供了单独天然姜黄素所无法的作用。关键词花青素，姜黄素，胰高血糖素样肽-1，米色脂肪细胞，不合理蛋白1
o r i g i n a l r e s e a r c h补充花青素对空腹超级
背景：胰岛素样生长因子结合蛋白-4（IGFBP-4）片段已显示与心脏代谢性疾病有关。花青素作为天然多酚亚组可能在治疗心脏代谢性疾病方面有好处。这项研究的目的是检查纯化的花青素对空腹高血糖患者血清IGFBP-4片段和血糖控制的影响。方法：一组121名升高的禁食葡萄糖（≥5.6mmol/l）的参与者最初被随机分配给花青素（320 mg/day）或安慰剂组，包括在本研究中。血清IGFBP-4片段，三个小时的口服葡萄糖耐受性测试（OGTT）后，在基线和12周结束时测量了三个小时的口服葡萄糖耐受性测试（OGTT）后的禁食和后葡萄糖，胰岛素和C肽。结果：与安慰剂相比，花青素增加了血清IGFBP-4片段（净变化8.33 ng/ml，95％CI [1.2，15.47]，p = 0.023），p = 0.023），禁食葡萄糖降低，并减少了葡萄糖（-0.4 mmol/l [-0.4 mmol/l [-0.71，0.1，-0.1，-0.1，-0.11]，p = 0.01]，p = 0.01） ng/ml [-1.99，-0.04]，p = 0.041）和c肽的曲线（AUC）下的3小时面积（-2.19 [-4.4.11，-0.27]，p = 0.026）。在血糖控制和胰岛素抵抗的参数上没有其他显着差异。结论：补充花青素12周改善了血清IGFBP-4片段，并减少了空腹高血糖患者的空腹葡萄糖和后C肽。需要进一步的研究来确认我们的发现并阐明潜在的机制。试验注册：clinicaltrials.gov，NCT02689765。于2016年2月6日注册，https://clinicaltrials.gov/ct2/show/nct02689765。关键字：IGFBP-4片段，花青素，口服葡萄糖耐受性测试，胰岛素抵抗，C肽