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青霉素* 类别：β-内酰胺概述
青霉素* 类别：β-内酰胺 概述 青霉素是典型的β-内酰胺，至今仍是一种重要的抗菌药物。兽医学中使用的窄谱青霉素包括天然存在的青霉素、青霉素 G (苄基青霉素) 和口服的生物合成稳定青霉素，如青霉素 V (苯氧甲基青霉素) 和苯乙青霉素。青霉素对大多数敏感细菌有杀菌作用。这些窄谱 β - 内酰胺酶敏感青霉素主要对抗革兰氏阳性菌。 耐药性 在 20 世纪 40 年代初青霉素广泛使用后不久，产生青霉素酶的金黄色葡萄球菌开始出现。青霉素酶通过酶抑制破坏β - 内酰胺环，使菌体产生耐药性。耐药性的垂直进化是指通过突变和选择获得耐药性。通过这一过程，肺炎球菌能够改变青霉素结合的靶蛋白。先前对青霉素敏感的生物体也可以通过转导获得耐药性。耐药金黄色葡萄球菌可以通过将包裹在噬菌体、细菌宿主病毒中的质粒 DNA 转移给敏感金黄色葡萄球菌，从而将 β-内酰胺酶产生能力转移给敏感金黄色葡萄球菌。生物体还可以通过转化、从死细菌中吸收暴露的 DNA 并导致基因型改变（DNA 重组）获得耐药性。这可能是肺炎链球菌传播青霉素耐药性的主要手段。结合是获得青霉素耐药性的另一种方式。结合涉及同属或不同属的细菌之间质粒或其他染色体外 DNA 的单向转移。这种转移通过生育因素介导发生，并通过性菌毛从供体延伸到受体进行。这种机制通常是多药耐药性转移的原因。这种现象发生在一系列携带抗多种抗菌药物的耐药性转移因子的紧密相关基因发生交换时。这些质粒通过转移含有形成 β -内酰胺酶所需信息的基因来携带对青霉素的耐药性。
重组青霉素G的定点诱变...
以往用化学方法生产抗生素的方法已经被一种更安全、更环保的方法所取代，即利用微生物作为宿主表达系统生产重组蛋白。为开发PGA的潜力，人们进行了不同阶段的研究，包括重组、基因表达、酶的分离纯化以及利用不同重组宿主进行酶活性测试。有报道称，从大肠杆菌和巨大芽孢杆菌中克隆和通过宿主细胞E. coli BL21(DE3)和DH5α生产重组PGA，并进行了许多优化。PGA的基因表达和分离是令人满意的，但该酶在酶促反应中的活性较低且尚未达到最佳[3]。PGA的低酶活性可能是由酶和底物的结合力较弱引起的。这一假设使我们找到了进一步提高酶活性的方法，即通过提高酶和底物之间的结合强度。
超越青霉素：丝状真菌在抗生素耐药时代发现药物发现的潜力
摘要：抗生素是当前医学治疗传染病的主食。然而，它们的广泛使用和滥用，结合细菌的高适应能力，危险地增加了多药耐药（MDR）细菌的发生率。这使得感染的治疗具有挑战性，尤其是当MDR细菌形成生物膜时。进入市场的最新抗生素与现有的抗生素具有非常相似的作用方式，因此细菌也迅速吸引了这些作用模式。因此，采取有效的措施避免致病细菌抗生素耐药性的发展非常重要，同时也要对来自不同来源的新分子进行生物培训，以扩大可用于结构这些感染性细菌的药物的库。丝状真菌具有大型且未探索的次级代谢组，并且富含生物活性分子，这些分子可能是潜在的新型抗菌药物。他们的生产可能具有挑战性，因为在标准培养条件下相关的生物合成途径可能不活跃。涉及代谢和基因工程的新技术可以帮助增强抗生素的产生。这项研究旨在回顾真菌的生物投入，以生产新药，以面对MDR细菌和生物FILM相关感染的日益增长的问题。
在计算机药物中重新利用青霉素靶向SARS-COV-2 的主要蛋白酶mpro
摘要背景：SARS冠状病毒-2（SARS-COV-2）感染引起新型冠状病毒病（Covid-19）。这是一种呼吸道感染，目前在全球范围内成为大流行，影响了超过500万人。到目前为止，尚无用于疾病管理的治疗或疫苗。主要蛋白酶，SARS-COV-2中的M Pro是许多科学家探索的可药物目标。我们使用众所周知的使用计算工具的药物重新利用方法来针对这一点。方法：Schrödinger软件用于研究。配体是通过将其导入使用LIGPREP优化的Maestro图形用户相间的大师图形用户中间，并使用OPLS3E力场最小化的分子几何形状来制备。m Pro Crystal结构6LU7从PDB下载并进行了优化。分子使用滑行对接中的Covdock模块对接。此外，使用Desmond模块对100 ns进行了分子动力学模拟。结果：在对接和分子相互作用研究中，青霉素通过形成亲水性，疏水性，静电相互作用而成为具有一致结合模式的命中。分子动力学模拟证实了相互作用。苯氧基甲基苯基霉素和卡替霉素的相互作用始终如一，并且似乎是最有前途的。结论：通常，由于抗性的发展，抗生素不愿在病毒大流行中使用。azithromycin与羟氯喹结合使用，以治疗COVID-19。青霉素对大多数细菌感染的有效和一线抗生素。这项研究表明苯氧基苯甲酰甲基霉素和卡替霉素可以与羟氯喹一起尝试。此外，这项研究显示了使用计算机辅助的对接工具和β-内酰胺在Covid-19中的潜在作用的药物重新利用的探索。
VNRX-14079，一种环状硼酸青霉素结合蛋白抑制剂，保留有效的抗菌和
•根据Forester ET所描述的方法，使用FB在96孔微量滴定板中使用FB进行了杀死测定。al。3带有修改。接种物由90 µL 10°CFU/mL细菌悬浮液组成。将板在37°C下在5％CO 2的加湿环境中以200 rpm的速度孵育4小时，以使细菌达到生长的对数阶段。在初始生长阶段后，将10 µL的10倍药物稀释液（4×和16倍模料肉汤微稀释液以及在头孢曲松易感性断裂点≤0.25µg/mL（0.5 µg/ml）上方的1.25 µg/ml（0.5 µg/ml）上方，在适当的情况下为每个所需的效果均添加了每卷。另外，将10 µL的FB添加到用作阳性对照的井中。在时间-4小时（接种时间），0小时（添加药物的时间），2小时，4小时，6小时和24小时，使用限制稀释方法来监测细菌的生长。在每个时间点，使用16个连续稀释度确定CFU/ML，并通过移液从每个条件/稀释度中混合63 µL，通过移液稀释。第一次稀释中的生长代表23 cfu/ml（7.3×3.17），并且每个连续稀释的生长代表7.3×3.17（n）CFU/ml（n平均稀释度）。在时间杀死测定之前对28小时的细菌生长进行了验证，以确保在整个实验期间可以保持适当的生长。
青霉素和大环内酯类药物作为肺炎链球菌一线经验性治疗药物的耐药率：系统评价
肺炎链球菌感染中的抗生素耐药性每年造成160万人死亡。抗菌药物的发现降低了肺炎球菌病的发病率和死亡率，但不适当的剂量使用导致了耐药微生物的出现。微生物耐药性的增加意味着全世界的治疗替代方案越来越少。抗生素可安全地用于开发抗生素图谱，以监测耐药趋势并指导感染治疗指南。本研究旨在确定青霉素和大环内酯类作为广谱抗生素用于治疗的有效性以及对肺炎链球菌产生耐药性的血清型。对科研平台的系统评价方法数据库进行了系统搜索。本系统评价的注册编号为PROSPERO ID CRD42023400159。本研究表明，青霉素耐药率在61.7%到98%之间；最高为100%，最低为10.5%。出现的耐药血清型有6A、6B、19A，而大环内酯类耐药率在21%~69.4%之间，耐药率最高为100%，耐药率最低为2%，耐药基因常为ermB、mefA。结论数据显示，肺炎链球菌对青霉素的耐药率较高，常见血清型为6A、6B、19A，大环内酯类耐药率有上升趋势，致病基因为ermB、mefA。这些抗生素使用建议有明确的规定。© 2025 SPC (Sami Publishing Company)，亚洲绿色化学杂志，非商业用途可复制。
环境中不产生绿色素的微生物将抗真菌绿色素生物转化为植物毒素绿色素
研究了由生物防治剂产生的抗真菌剂绿青霉素与不产生绿青霉素的微生物的生物转化。结果表明，一些环境非目标微生物能够还原已知的植物毒素绿青霉素及其 3-差向异构体中的绿青霉素。因此，这种还原在某些情况下通过解毒机制发生，在植物病害的生物防治中可能对植物造成灾难性的影响。然而，发酵/生物转化工艺可能是制备这种植物毒素的有效方法。
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头孢霉素通常不应给予对头孢菌素或青霉素过敏的人，尤其是在发生过敏或荨麻疹反应的情况下。在提出头孢霉素治疗之前，应仔细询问先前对头孢菌素，青霉素或其他药物的超敏反应。头孢菌素C衍生物应谨慎地给对青霉素敏感的患者。严重的急性超敏反应可能需要肾上腺素或肾上腺素和其他紧急措施。有一些临床和实验室证据，表明青霉素和头孢菌素的部分跨过敏性。患者对两种药物都有严重的反应（包括过敏反应）。任何表现出某种形式过敏的患者，特别是对药物的过敏，都应谨慎接受抗生素。对于头孢雷霉素，不应例外。
