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节拍化疗调节克隆相互作用以防止非小细胞肺癌产生耐药性
1 马赛癌症研究中心、艾克斯-马赛大学、法国国家健康与医学研究院、法国国家科研中心、保利卡尔梅特研究所，法国马赛 13273； bondarenko.m@chu-nice.fr（MB）； marion.le-grand@inserm.fr（MLG）； Marie-pierre.MONTERO@univ-amu.fr (M.-PM)； mailys.ROSSI@etu.univ-amu.fr （MR）; eddy.pasquier@inserm.fr (EP) 2 马赛公共医院援助（AP-HM），蒂莫内医院，13385 马赛，法国 3 以色列理工学院拉帕波特医学院细胞生物学和癌症科学，海法 3525433，以色列； yshaked@technion.ac.il （YS）; zraviv@technion.ac.il (ZR) 4 Metronomics Global Health Initiative，13385 马赛，法国 5 中央马赛理工学院，法国国家科学研究院，艾克斯马赛大学，I2M 13013 马赛，法国； guillemette.chapuisat@univ-amu.fr 6 奥尔良大学丹尼斯泊松研究所，CNRS，45100奥尔良，法国； cecile.carrere@univ-orleans.fr 7 儿科血液学和肿瘤学系，AP-HM，13385 马赛，法国 * 通讯地址：manon.carre@univ-amu.fr (MC); Nicolas.ANDRE@ap-hm.fr （NA）;电话：+33-(0)4-9183-5626 (MC & NA) † 这些作者对这项工作的贡献相同。
非小细胞肺癌靶向治疗耐药的早期步骤......
摘要：肺癌是全球男性和女性癌症相关死亡的主要原因。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR-TKI) 是治疗晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的有效药物，这些患者携带 EGFR 激活突变，但由于不可避免地会出现耐药性，因此无法治愈。最近的体外研究表明，EGFR-TKI 耐药性可能来自一小部分耐药持久细胞 (DTP)，通过非遗传重编程，进入可逆的缓慢至非增殖状态，然后产生遗传耐药性。因此，揭示控制耐药状态动态的分子机制是当务之急，以便为患者提供可持续的治疗解决方案。越来越多的 DTP 存活的分子机制被描述出来，例如染色质和表观遗传重塑、抗凋亡/存活途径的重新激活、代谢重编程以及与微环境的相互作用。在这里，我们回顾并讨论了目前提出的与 DTP 状态有关的机制。我们描述了它们的生物学特征、耐受的分子机制以及针对 DTP 进行测试的治疗策略。
老年非小细胞肺癌患者的靶向治疗
1 法国马赛 AP-HM 多学科肿瘤学和治疗创新系、艾克斯马赛大学、CNRS INSERM CRCM、F-13009 马赛、法国；laurent.greillier@ap-hm.fr 2 法语肺病学会（SPLF）、F-75006 巴黎、法国；nicolas.girard2@curie.fr (NG)；marie.wislez@aphp.fr (MW) 3 法语肿瘤学组（GOLF）、F-75006 巴黎、法国 4 Inserm CIC1401 贝尔格尼研究所和老年癌症患者临床研究平台（PACAN）、F-33076 波尔多、法国；m.gauvrit@bordeaux.unicancer.fr (MG)；yaniss.belaroussi@u-bordeaux.fr (YB)； matthieu.frasca@chu-bordeaux.fr（MF）；pernelle.noize@chu-bordeaux.fr（PN）；simone.pelissier@chu-bordeaux.fr（SM-P.）5 巴黎癌症研究所 HEGP 老年肿瘤诊所老年医学系 CARPEM，AP-HP，F-75015 巴黎，法国；elena.paillaud@aphp.fr（EP）；philippe.caillet@aphp.fr（PC）；soraya.mebarki@aphp.fr（SM）6 巴黎大学健康学院，F-75006 巴黎，法国 7 法国老年肿瘤学会（SoFOG），F-63122 Ceyrat，法国；coline.montegut@ap-hm.fr（CM）；boulahssass.r@chu-nice.fr（RB）； frederic.pamoukdjian@aphp.fr (FP); romain.corre@ch-cornouaille.fr (RC) 8 居里-蒙苏里胸科研究所，F-75014 巴黎，法国 9 UVSQ 巴黎，F-78000 萨克雷，法国 10 内科老年病学和治疗科 AP-HM，F-13009 马赛，法国 11 尼斯大学医院老年肿瘤康复和自主部门协调科，F-06000 尼斯，法国 12 尼斯索菲亚安提波利斯大学肿瘤年龄中心，F-06100 尼斯，法国 13 科钦医院肿瘤胸外科肺病科 AP-HP，F-75014 巴黎，法国； pascal.wang@aphp.fr 14 巴黎大学科德利埃研究中心，索邦大学 INSERM 团队炎症补体和癌症，F-75006 巴黎，法国 15 老年科 APHP，阿维森医院，F-93000 博比尼，法国 16 I SERM UMR_S942 应激条件下的心血管标志物 MASCOT，巴黎索邦大学诺德大学，F-93000 博比尼，法国 17 肺科 Cornouaille 医院，F-29000 坎佩尔，法国 18 肿瘤科 Institut Bergonié，F-33076 波尔多，法国； m.cabart@bordeaux.unicancer.fr 19 INSERM U955 IRMB Universit é Paris-Est, F-94000 Cré teil, France 20 波尔多大学 Haut-Leveque 医院胸外科，波尔多大学，F-33000 波尔多，法国 21 INSERM 波尔多人口健康研究中心 EPICeNE Team UMR 1219, F-33000 法国波尔多 22 姑息医学科 CHU, F-33000 法国波尔多 23 波尔多人口健康中心 Recherche U1219, Equipe Cancer et Environnement EPICeNE, 波尔多大学, F-33000 法国波尔多 24 临床药理学部 CHU Bordeaux, F-33000 法国波尔多 25 Univ波尔多 INSERM BPH U1219 药物流行病学团队，F-33000 波尔多，法国 26 CNRS EFS ADES 艾克斯-马赛大学，F-13015 马赛，法国 * 通讯地址：anne-laure.couderc@ap-hm。fr；电话：+33(4)91-74-45-30；传真：+33(4)91-74-48-33 † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
寡聚性非小型...
非小细胞肺癌（NSCLC）作为与癌症相关死亡的主要原因，在全球范围内提出了严重的健康问题。在晚期或遇到的阶段诊断出约30％的NSCLC患者，总生存率（OS）率为7％–18％2。与局部NSCLC不同，可以通过治疗意图进行治疗，NSCLC转移性NSCLC患者通常接受全身治疗，以延迟进展和延长生存率。寡聚症的概念是1995年首次描述的，是指局部疾病与广泛传播转移3之间的中间阶段。寡聚量传统上被定义为有限数量的射线照相转移。国际肺癌研究协会（IASLC）共识声明提出，在多达3个器官4中，寡聚型NSCLC的定义最大为5个远的转移。对于有限的转移性爆发患者，局部治疗（例如手术或放疗）可能会提供治愈的可能性。可以在全身治疗之前先进行局部治疗，也可以在诱导的全身疗法作为局部巩固疗法（LCT）后提供少量转移NSCLC患者的残留性。对全身治疗的最大反应时残留疾病表明
研究论文 lncRNA MNX1-AS1下调促进非小细胞肺癌铁死亡和细胞凋亡
非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌的主要组织学类型，对人类健康构成严重威胁。越来越多的证据表明，长链非编码RNA（lncRNA）MNX1-AS1参与了癌症（包括肺癌）的发生发展。细胞凋亡和铁死亡是两种受调控的细胞死亡形式，可由抗癌药物诱导。然而，MNX1-AS1在细胞凋亡和铁死亡中的作用尚不清楚。本文我们发现，敲低MNX1-AS1可促进RSL3诱导的NSCLC细胞铁死亡，导致细胞活力下降，活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平升高。吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)实验及Annexin V/PI双染实验均显示敲低MNX1-AS1可促进紫杉醇诱导的NSCLC细胞凋亡。此外，敲低MNX1-AS1还导致促凋亡蛋白BAX、cleaved caspase-3及PARP1表达增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少。RNA测序及实时荧光定量PCR检测发现，敲低MNX1-AS1后，ACSL4表达增加，而ABCG2表达减少。挽救实验显示，ACSL4和ABCG2分别参与了MNX1-AS1介导的铁死亡和细胞凋亡。此外，敲低 MNX1-AS1 可增加 NSCLC 细胞对 RSL3 和紫杉醇组合的敏感性。总之，我们的数据表明 MNX1-AS1 可能是肺癌的潜在治疗靶点，尤其是与铁死亡和/或凋亡诱导药物组合使用时。
针对非小细胞肺癌的驱动因素不经常发生变化
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
非癌性 CT 表现作为接受第一代 EGFR-TKI 治疗的晚期非小细胞肺癌患者生存结果的预测指标
中位总生存期为 17.57 个月 (14.87–20.10)，76 (44.19%) 名患者在 18 个月时死亡。死者的基线 BMI (21.10 ± 3.44) 低于存活者 (23.25 ± 4.45) (p < 0.001)。单变量分析显示 5 个显着的预后因素：有/无截止值的总脂肪含量低 [HR 2.65 (1.68–4.18)，p < 0.001；1.00 (0.99–1.00)，p = 0.006;]，有/无截止值皮下脂肪组织 (SAT) 低 [HR 1.95 (1.23–3.11)，p = 0.005； 0.99 (0.98–0.99), p = 0.005]，低 SAT 指数 (SATI) 有/无截止值[1.74 (1.10–2.78), p = 0.019; 0.98 (0.97–0.99), p = 0.003]，高 VSR [1.67 (1.06–2.62), p = 0.026]，以及高 MPA 大小有/无截止值[2.23 (1.23–4.04), p = 0.005; 1.09 (1.04–1.16), p = 0.001]。经 BMI 调整后，MPA 大小、MPA 大小 > 29 mm 和总脂肪≤85 cm2 在多变量分析中仍然显著[HR 1.14 (1.07–1.21), p < 0.001; 3.10（1.81-5.28），p < 0.001；3.91
抗体-药物偶联物在非小细胞肺癌中的应用
对于非小细胞肺癌（NSCLC），当病情在铂类化疗下进展时，仍然缺乏治疗选择，包括可能的PD-(L)1抑制。作为 III 期 EVOKE-01 研究的一部分，一个国际研究小组测试了抗体药物偶联物 (ADC) sacituzumab-govitecan (SG) 在 IV 期 NSCLC 患者中的应用。该药物针对的是 Trop-2（“滋养层细胞表面抗原 2”）。
计算研究有希望的蛹虫草来源的生物代谢物和新型抗菌肽以及非小细胞肺癌基因的影响
蘑菇被认为是安全有效的药物之一，因为它们具有无数的生物学特性，因而具有巨大的经济意义。蛹虫草含有具有抗氧化、抗菌和抗癌特性的生物活性化合物。这项研究旨在分析生物代谢物的潜力，并从蛹虫草中提取抗菌肽和蛋白质。对生物代谢物和抗菌肽进行了体外分析，以研究它们的药理潜力，然后对提取的蛋白质进行了定量和表征。对定量化合物进行了非小细胞肺癌基因 (NSCLC) 的计算分析，以解释蛹虫草中的生物代谢物，这些生物代谢物可能是具有高特异性和效力的潜在候选药物分子。使用 GCMS 分析共鉴定出 34 种化合物，占总检测成分的 100%，使用 LC-MS 鉴定出 20 种化合物，这些化合物表现出强的生物活性。 FT-IR 光谱显示强大的瞬时峰，表明蛹虫草甲醇提取物中存在不同的生物活性成分，包括羧酸、酚、胺和烷烃。在蛹虫草中，70% 浓度的蛋白质提取物（500 μ g/ml ± 0.025）中蛋白质浓度较高。甲醇提取物的最佳抗氧化活性（% 自由基清除活性）为 80a ± 0.03，抗糖尿病活性为 37 ± 0.057，抗炎活性为 40 ± 0.021（12 mg/ml）。不同浓度的冬虫夏草蛋白和甲醇提取物的抗菌活性显著相关（p < 0.05）。2-（4-甲基苯基）吲哚嗪具有最大的结合亲和力（微摩尔）和优化的特性，被选为主要抑制剂。它与 NSCLC 的 RET 基因活性位点有良好的相互作用，具有神经保护和肝脏保护作用。
非小细胞肺癌中 FHIT 低/pHER2 高特征可预测抗 HER2 分子疗效
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