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新闻稿ENHERTU®在中国批准为HER2突变转移性非小细胞肺癌患者的首先是HER2的疗法
参考文献1 liu s和al。Clins Ress。2018; 24：2594-2604。 2 ms和al。 ESMO打开。 2021; 6（5）：100260。 3 Gloccan 2022。 中国。 2024年10月。 4 Globoccan 2022。 肺癌 2024年10月。 5风扇H和Al。 BMJ Open 2015; 5：00941 6美国癌症协会。 肺癌资源。 2024年10月。 7 Zeng H和Al。 信仰的公众。 2021。 8 Pillai rn和Al。 癌症。 2017; 123：4099-1 9提供M，Al 癌症。 2019; 125：4380-7。 10 Hechtman J和Al。 细胞质病癌。 2019; 127（7）：428-42018; 24：2594-2604。2 ms和al。ESMO打开。 2021; 6（5）：100260。 3 Gloccan 2022。 中国。 2024年10月。 4 Globoccan 2022。 肺癌 2024年10月。 5风扇H和Al。 BMJ Open 2015; 5：00941 6美国癌症协会。 肺癌资源。 2024年10月。 7 Zeng H和Al。 信仰的公众。 2021。 8 Pillai rn和Al。 癌症。 2017; 123：4099-1 9提供M，Al 癌症。 2019; 125：4380-7。 10 Hechtman J和Al。 细胞质病癌。 2019; 127（7）：428-4ESMO打开。2021; 6（5）：100260。3 Gloccan 2022。中国。 2024年10月。 4 Globoccan 2022。 肺癌 2024年10月。 5风扇H和Al。 BMJ Open 2015; 5：00941 6美国癌症协会。 肺癌资源。 2024年10月。 7 Zeng H和Al。 信仰的公众。 2021。 8 Pillai rn和Al。 癌症。 2017; 123：4099-1 9提供M，Al 癌症。 2019; 125：4380-7。 10 Hechtman J和Al。 细胞质病癌。 2019; 127（7）：428-4中国。2024年10月。4 Globoccan 2022。肺癌 2024年10月。 5风扇H和Al。 BMJ Open 2015; 5：00941 6美国癌症协会。 肺癌资源。 2024年10月。 7 Zeng H和Al。 信仰的公众。 2021。 8 Pillai rn和Al。 癌症。 2017; 123：4099-1 9提供M，Al 癌症。 2019; 125：4380-7。 10 Hechtman J和Al。 细胞质病癌。 2019; 127（7）：428-4肺癌2024年10月。5风扇H和Al。 BMJ Open 2015; 5：00941 6美国癌症协会。 肺癌资源。 2024年10月。 7 Zeng H和Al。 信仰的公众。 2021。 8 Pillai rn和Al。 癌症。 2017; 123：4099-1 9提供M，Al 癌症。 2019; 125：4380-7。 10 Hechtman J和Al。 细胞质病癌。 2019; 127（7）：428-45风扇H和Al。BMJ Open2015; 5：009416美国癌症协会。 肺癌资源。 2024年10月。 7 Zeng H和Al。 信仰的公众。 2021。 8 Pillai rn和Al。 癌症。 2017; 123：4099-1 9提供M，Al 癌症。 2019; 125：4380-7。 10 Hechtman J和Al。 细胞质病癌。 2019; 127（7）：428-46美国癌症协会。肺癌资源。2024年10月。7 Zeng H和Al。信仰的公众。2021。8 Pillai rn和Al。 癌症。 2017; 123：4099-1 9提供M，Al 癌症。 2019; 125：4380-7。 10 Hechtman J和Al。 细胞质病癌。 2019; 127（7）：428-48 Pillai rn和Al。癌症。2017; 123：4099-19提供M，Al癌症。2019; 125：4380-7。 10 Hechtman J和Al。 细胞质病癌。 2019; 127（7）：428-42019; 125：4380-7。10 Hechtman J和Al。细胞质病癌。2019; 127（7）：428-4
在分子选择的晚期非小细胞肺癌
血管生成在肿瘤发育，增殖和转移中起着基本作用（1,2）。血管生成固有的分子途径为非小细胞肺癌（NSCLC）的有效疗法提供了几个靶标（1）。这些靶标包括血管内皮生长因子（VEGF），血小板衍生的生长因子（PDGF），成纤维细胞生长因子（FGF）及其相应的受体（2）。VEGF是众所周知的血管生成的关键调节剂，主要通过VEGF受体2（VEGFR2）促进血管结构发展，调节血管通透性和诱导血管泄漏的信号（3）。酪氨酸激酶抑制剂（TKI）通过与三磷酸腺苷（ATP）竞争激酶结构域的活性位点，抑制该途径中的多个受体（4）。PDGF途径通过其对周细胞和血管平滑肌细胞的影响在血管结构的发展和稳定中起作用（5）。FGF受体（FGFR）激酶激活信号通路，导致内皮细胞激活，周细胞的募集和血管平滑
基于“AND”逻辑门的超分子治疗纳米平台，用于对抗耐药性非小细胞肺癌
尽管有表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 (EGFR-TKI) 等靶向疗法，但由于耐药性阻碍了其疗效，非小细胞肺癌 (NSCLC) 仍然是一个临床挑战。在这里，我们设计了一个基于“AND”逻辑门的超分子治疗平台 (HA-BPY-GEF-NPs)，用于治疗 EGFR-TKI 耐药性 NSCLC。该系统集成了需要按照预设顺序激活的内部和外部刺激响应机制，使其能够精确控制药物释放行为，从而提高治疗精度。通过对系统进行编程以响应连续的近红外 (NIR) 辐射和酶 (组织蛋白酶 B) 输入，吉非替尼的释放被有效地限制在肿瘤区域。此外，NIR 辐射会诱导活性氧的产生，抑制肿瘤生长并抑制旁路信号通路。设计的药物输送系统提供了高度控制和针对性的治疗方法，有效抑制肿瘤生长，抑制旁路信号通路，克服EGFR-TKI耐药性，从而为最大化治疗效益提供了潜在的解决方案。
STK11 是一种潜在的治疗和预后生物标志物，与非小细胞肺癌的免疫浸润相关
目的：本研究旨在阐明丝氨酸苏氨酸激酶 11 (STK11) 在非小细胞肺癌 (NSCLC) 中的作用，特别是其在 KRAS 突变 NSCLC 对抗 PD-1 单克隆抗体治疗的耐药性中的作用。该研究还探讨了 STK11 改变对预后、蛋白质相互作用、免疫细胞参与和药物敏感性的影响。方法：进行全面的生物信息学分析以评估各种 NSCLC 亚型中的 STK11 表达水平和突变谱。该研究将这些发现与临床病理特征相关联，并评估了免疫细胞浸润、免疫微环境和潜在的治疗选择。还进行了分子对接分析以研究与各种抑制剂的相互作用。结果：结果显示整个 NSCLC 中的 STK11 表达升高，突变率为 14%，并且与良好的预后相关。发现 STK11 表达与免疫细胞浸润和以免疫活性较低为特征的冷免疫微环境相关。 Nutlin-3a (-) 被确定为 STK11 突变 NSCLC 病例的潜在治疗选择。分子对接分析提供了与各种抑制剂相互作用的见解，为个性化治疗策略提供了前景。结论：本研究强调 STK11 是 NSCLC 的双重预后和治疗生物标志物。研究结果强调了 STK11 与免疫活动之间的复杂相互作用，为 NSCLC 的个性化治疗方法提供了创新途径。关键词：非小细胞肺癌、STK11、免疫细胞浸润、预后生物标志物、治疗生物标志物、免疫疗法耐药性
新闻发布数据deTopotamab deruxtecan的总体生存期为14.6个月，患有晚期非小虫细胞肺癌的患者
参考文献1世界卫生组织。全球癌症天文台：肺。2024年9月访问。2 Cancer.net。 肺癌 - 非小细胞：统计。 2024年9月访问。 3个国家癌症研究所。 SEER CANCER CANCER Statistics Factsheets：肺癌和支气管癌。 2024年9月访问。 4 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 5 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 6 Pircher A等。 抗癌研究。 2020; 70（5）：287-294。 7 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 8Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。 9美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2024年9月访问。2 Cancer.net。肺癌 - 非小细胞：统计。 2024年9月访问。 3个国家癌症研究所。 SEER CANCER CANCER Statistics Factsheets：肺癌和支气管癌。 2024年9月访问。 4 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 5 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 6 Pircher A等。 抗癌研究。 2020; 70（5）：287-294。 7 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 8Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。 9美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2024年9月访问。肺癌 - 非小细胞：统计。2024年9月访问。3个国家癌症研究所。 SEER CANCER CANCER Statistics Factsheets：肺癌和支气管癌。 2024年9月访问。 4 Chen R等。 J hematol oncol。 2020：13（1）：58。 5 Majeed U等。 J hematol oncol。 2021; 14（1）：108。 6 Pircher A等。 抗癌研究。 2020; 70（5）：287-294。 7 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 8Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。 9美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2024年9月访问。3个国家癌症研究所。SEER CANCER CANCER Statistics Factsheets：肺癌和支气管癌。2024年9月访问。4 Chen R等。J hematol oncol。2020：13（1）：58。5 Majeed U等。J hematol oncol。2021; 14（1）：108。6 Pircher A等。抗癌研究。2020; 70（5）：287-294。7 Mito R等。 Pathol int。 2020; 70（5）：287-294。 8Rodríguez-Abreau D等。 ann onc。 2021 Jul; 32（7）：881-895。 9美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2024年9月访问。7 Mito R等。Pathol int。2020; 70（5）：287-294。8Rodríguez-Abreau D等。ann onc。2021 Jul; 32（7）：881-895。9美国癌症学会。 针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。 2024年9月访问。9美国癌症学会。针对非小细胞肺癌的靶向药物治疗。2024年9月访问。
非侵入性多模式CT深度学习生物标志物预测新辅助免疫化学治疗后非小细胞肺癌的病理完全反应：一项多中心研究
抽象目标尽管新辅助免疫化学疗法已被广泛应用于非小细胞肺癌（NSCLC），但预测治疗反应仍然是一个挑战。我们使用预处理多模式CT来探索基于深度学习的免疫化学疗法反应图像生物标志物。方法这项研究回顾性地获得了非对比度增强和对比度增强的NSCLC患者的CT扫描，他们在2019年8月至2023年2月之间在多个中心接受了新辅助免疫化学疗法后接受了手术。深度学习特征是从非对比度增强和对比度增强的CT扫描中提取的，分别构建了预测模型（Lunai-uct Model和Lunai-Ect模型）。在这两种特征的特征融合后，构建了融合模型（Lunai-FCT模型）。使用接收器操作特征曲线（AUC），准确性，灵敏度，特异性，正预测值和负预测值下的区域评估模型的性能。Shapley添加说明分析用于量化CT成像特征对模型预测的影响。为了了解我们的模型如何做出预测，我们采用了梯度加权的类激活映射来产生显着热图。结果培训和验证数据集包括在8：2的中心A的113名患者，测试数据集包括112名患者（中心B n = 73，中心C n = 20，中心D n = 19）。在测试数据集，Lunai-uct，Lunai-ect和Lunai-FCT模型中的AUCS为0.762（95％CI 0.654至0.791），0.797（95％CI 0.724至0.844），和0.866（95％CI 0.866）（95％CI 0.821至0.821至0.821至0.8883）。结论通过从增强对比和非对比度增强的CT中提取深度学习特征，我们构建了Lunai-FCT模型作为成像生物标志物，该标志物可以非侵入性地预测NSCLC新辅助免疫化学治疗中的病理完全反应。
可可碱对A549非小细胞肺癌细胞体外抗癌作用
非小细胞肺癌 (NSCLC) 是最常见的肺癌亚型之一 [1]。目前用于治疗 NSCLC 的药物包括化疗、靶向治疗和免疫治疗（单独使用或与手术/放疗联合使用），但由于其副作用、特异性低、对化疗药物产生内在和/或获得性耐药性，以及患者生存率没有显著提高，因此并不是完全有效且耐受性良好的选择 [2, 3]。在用于治疗肺癌的几种抗癌药物中，顺铂被广泛用作与其他化合物联合使用的一线治疗 [4]。然而，由于顺铂众所周知的副作用和随之而来的化学耐药性，据报道其在临床环境中的使用有限 [5]。
pembrolizumab治疗期间的难治性大胆刺虫类药物在先进的非小细胞肺癌的一线治疗使用GAD65抗体的自身免疫性颞叶癫痫的管理：四个病例报告
例如NMDA，LGI-1对免疫调节的反应很好，大多数患者无癫痫发作，不需要长期的抗性药物。这些癫痫发作可以被认为是自身免疫性脑炎继发的急性症状性癫痫发作。Peltola等。研究了药物抗局灶性癫痫患者的抗GAD65滴度，并得出结论，针对GAD65抗原产生的抗体可能是癫痫病的根本原因[4]。GAD65抗体相关癫痫主要是自身免疫性条件，而没有基本的恶性肿瘤[5]。高GAD65抗体血清水平是中枢神经系统参与的特异性[6]。靶向神经元抗原导致炎症的自身免疫性，会导致神经递质的免疫调节剂改变，用于控制自身免疫性炎症，抗癫痫和抗气症和其他姑息治疗（例如靶向神经元抗原导致炎症的自身免疫性，会导致神经递质的免疫调节剂改变，用于控制自身免疫性炎症，抗癫痫和抗气症和其他姑息治疗（例如vns）干预措施用于消除癫痫发作。许多患者对抗癫痫药有反应，尽管需要免疫治疗来改善认知功能障碍。对钠通道阻滞剂的功效的解释可能是这些药物的免疫调节特征[7]。抗体滴度不能反映癫痫的持续时间，频率或严重程度[8]，尽管在临床反应较差的患者中可以持续很高[8]。一线免疫抑制作用可以有效[9，10]，但是患者经常需要二线免疫抑制剂，例如利妥昔单抗和/或环磷酰胺[11]。
KRAS 抑制剂在非小细胞肺癌中的应用：综述
简介 肺癌 (LC) 是全球癌症相关死亡的主要原因。1 根据其临床病理特征，肺癌大致可分为非小细胞肺癌 (NSCLC) 或小细胞肺癌。NSCLC 占所有 LC 病例的 85% 以上。1 脑转移 (BM) 影响多达 50% 的晚期 NSCLC 患者，2 导致存活率特别低，3 从 BM 诊断开始的中位总生存期 (mOS) 约为 2.5 年；同时，中枢神经系统 (CNS) 无进展生存期 (PFS) 约为 1.2 年。 4 驱动NSCLC的致癌基因突变包括表皮生长因子受体（EGFR）、间变性淋巴瘤激酶（ALK）、ROS原癌基因1（ROS1）、Kirsten大鼠肉瘤（KRAS）、间充质上皮转化因子（MET）以及转染过程中重排的原癌基因（RET）。得益于此类驱动基因突变的检测，我们进入了基因分型驱动的LC患者个性化治疗的新时代。5 在NSCLC中，KRAS突变的患病率高达30%。6 蛋白质中最常见的密码子变异是从氨基酸甘氨酸到半胱氨酸（G12C）的突变，约占KRAS突变的39% 7 ，发生在约14%的肺腺癌（LUAD）中。 8 然而，KRAS 长期以来被认为是无法治疗的靶点。
鉴定34,964例病例和448,579例对照中与非小细胞肺癌风险相关的遗传预测的DNA甲基化标记
Xiaoyu Zhao，MS 1,2，Meiqi Yang，MS 1，Jingyi Fan，PhD 1,3,4，Mei Wang，MS 1，Yifan Wang，MS 1，Na Qin，Na Qin，PhD 1,3，Meng Zhu，Meng Zhu，Phd 1,3,5，Yue Jiang，Phd 1,3，Olga，Olga，Olga，Olga，Olga，Olga，Olga，Olga Y. Gorlova，PhD 6,7，Ivan PhD，PhD，PhD 6,7，苏格兰的Demetrius，医学博士，博士，博士，博士8 8，MD 8，MD 8，MD，PHD 9，PD 10，PD 10，PD 10，PD 10，PD 11，PD 11，PD 11，PD 11，PD 11，PD 11医学博士Bojesen，博士13,14，Maria Teresa Landi，医学博士，博士15，Matias Johansson，PhD 16，Angela Risch，PD 17,19，H.- Erich 17,19，H.- Erich 20，H.- Erich 20，PD 20，PD 20，PD 20，PD 22，加德·雷纳特（Gad Rennert） Rayjee J.Hung，博士29，Ansilline S. Andrew，博士30，Lambertus A. Kinkus A. PhD，博士31，A博士31，A。 35，Penella J Woll，博士36，Philip Lazarus，Phd 37，Matthew B. Schate B. Schabath，博士38，Melinda C. Aldrich，博士学位39，博士39，Spael V.Hung，博士29，Ansilline S. Andrew，博士30，Lambertus A. Kinkus A. PhD，博士31，A博士31，A。 35，Penella J Woll，博士36，Philip Lazarus，Phd 37，Matthew B. Schate B. Schabath，博士38，Melinda C. Aldrich，博士学位39，博士39，Spael V.