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人参皂苷Rg3靶向PD-L1糖基化增强非小细胞肺癌的抗肿瘤免疫力
肺癌是全球最常见的癌症死亡原因，近 85% 的肺癌患者被确诊为非小细胞肺癌 (NSCLC)，包括肺鳞状细胞癌和肺腺癌 (1,2)。肺癌是一种异质性疾病，具有复杂性，因此了解控制恶性进展的潜在机制对于获得更好的患者预后至关重要。NSCLC 中最常见的基因变异是克尔斯滕大鼠肉瘤 (KRAS) 和表皮生长因子受体 (EGFR) 基因，这些基因导致某些靶向抑制剂的耐药性 (3,4)。随着免疫疗法的发展，肺癌的治疗已从使用细胞毒疗法转变为一系列靶向疗法或免疫疗法，例如免疫检查点阻滞剂，如针对程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 或程序性死亡配体 1 (PD-L1) 的单克隆抗体药物。尼沃单抗、派姆单抗和阿特珠单抗已被用作临床治疗非小细胞肺癌的标准疗法（ 5 – 7 ）。尽管 PD-1/PD-L1 阻断疗法已显示出显著的临床益处，但由于 PD-L1 的表达和 T 细胞的浸润，反应率仍然不高（ 8 ）。PD-L1 是一种 33 kDa 跨膜蛋白，可与 PD-1 结合以抑制 T 细胞增殖和功能（ 9 , 10 ）。PD-L1 广泛表达于各种细胞类型，包括上皮细胞、内皮细胞、巨噬细胞和中性粒细胞。 PD-L1在NSCLC中的上调已得到充分研究，典型的PD-L1上调机制主要包括JAK-STAT-IRF1/TLR4/MAPK/PI3K信号通路转录上调PD-L1（10，11）。然而，最近的研究发现PD-L1还有多种翻译后修饰来调节其稳定性和功能，包括磷酸化、糖基化和多泛素化（12）。其中，PD-L1的糖基化对调节PD-L1的稳定性和PD-1的相互作用至关重要。PD-L1通常在N35、N192、N200和N219位点发生N连接糖基化（13）。一旦PD-L1被糖基化，它就会保护PD-L1免于降解，从而促进蛋白质的稳定性。事实上，非糖基化形式的PD-L1在细胞中会迅速发生蛋白质降解，这为临床管理提供了新的治疗策略。有趣的是，多项研究表明，PD-L1在肿瘤中高度糖基化，包括乳腺癌、肝细胞癌和黑色素瘤（13-16）。此外，Lee等人发现PD-L1的N连接糖基化阻碍了抗体的识别，从而部分解释了使用相同检查点阻断疗法时患者之间的不同结果（14）。因此，针对PD-L1的糖基化可能为基于免疫的抗肿瘤疗法提供新的见解。人参皂苷Rg3是人参皂苷中的活性成分，具有抗炎、抗肿瘤、抗感染等多种药理作用（17-19）。值得注意的是，Rg3已被公认为可以增强NSCLC的治疗，包括吉非替尼和埃克替尼（20）。Rg3还可以增强抗肿瘤免疫力，但其潜在机制尚不清楚。因此，我们假设Rg3可能对PD-L1糖基化的调节有影响。在本研究中，我们首先证实了NSCLC中PD-L1的糖基化，并评估了Rg3的作用。我们接下来揭示了EGFR-
alk 阳性 - 非小细胞肺癌
参考文献： 肺癌 [互联网]。2022 [2023 年 11 月 20 日引用]。可从以下网址获得：https://www.cancerresearchuk.org/about-cancer/lung-cancer Azizah AM、Hashimah B、Nirmal K 等。马来西亚国家癌症登记报告摘要（2012-2016 年）[互联网]。2019 [2023 年 11 月 21 日引用]。可从以下网址获得：https://nci.moh.gov.my/index.php/ms/pengumuman/789-summary-of-malaysiannational-cancer-registry-report-2012-2016 什么是肺癌？：肺癌的类型 [互联网]。[2023 年 11 月 20 日引用]。可从以下网址获得：https://www.cancer.org/cancer/types/lung-cancer/about/what-is.html NFCR。小细胞肺癌与非小细胞肺癌：有什么区别？[互联网] 2020 [2023 年 12 月 12 日引用]。可从以下网址获取：https://www.nfcr.org/blog/small-cell-lung-cancer-vs-non-small-cell-lung-cancer-whats-the-difference/
吸入药物用于靶向非小细胞肺癌
摘要：最近，病毒感染的出现，包括SARS-COV-2病毒，Monkeypox病毒，以及最近的Langya病毒，强调了病毒感染对人类生命的破坏作用。在预防和控制病毒的有效疫苗的开发方面取得了重大进展。但是，高病毒突变和传播的速度需要新颖的控制，管理和预防方法。近年来，公众对健康和福祉的认识发生了变化，消费者进行了重大的饮食变化，以改善其免疫力和整体健康。这种不断上升的健康意识正在推动功能食品消费的全球增长。本综述将功能性食品的益处研究为调节宿主免疫系统以增强对病毒感染的防御的潜在自然手段。我们提供了欧洲功能性食品市场的概述，并讨论了增强高风险群体的免疫性的好处，包括老年人，肥胖者以及具有潜在慢性病的人。我们还讨论了关键功能食品的免疫调节机制，包括乳制品蛋白和水解物，植物性功能食品，发酵酸盐和富含维生素D，锌和硒的食物。我们的发现揭示了通过功能性食物来提高四个关键免疫力机制，包括抑制病毒增殖和与宿主细胞的结合，对巨噬细胞和树突状细胞中先天免疫反应的调节，增强T细胞和B细胞中特异性免疫反应的增强，以及促进无关链型宽障碍的促进。总的来说，这篇综述表明，饮食来源的营养和功能性食品表现出巨大的潜力，可以增强高危个体的病毒免疫力，并且可能是改善整体免疫健康的重要方法。
eGFR突变在非小细胞肺癌
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
基于血浆的全面基因组分析DNA分析非小细胞肺癌：建议
委员会成员同意，证据支持液体活检测试（确定癌症遗传组成的血液测试）有效地识别可起作用的基因组改变（肿瘤DNA的特定遗传或分子变化，预测对靶向疗法的反应），而这些疗法被组织测试所遗漏的（涉及组织生物易于造成的组织），因为它会导致组织造成的under undor tumor turoudf samplane samplane samplane samplane samplane samplane samplane samplane samplane samplane samplane。此外，委员会承认，在所有非小细胞肺癌（NSCLC）的情况下，液体活检测试不应替代组织测试，因为与液体活检测试相比，组织测试具有较高的敏感性。委员会认识到，对可行的基因组改变的准确及时识别可以促进获得目标NSCLC治疗。
非小细胞肺癌治疗
1.引言 药物再利用是一种策略，即修改已批准药物的用途，使其超出其最初预期的适应症范围，用于治疗其他疾病（Ashburn 和 Thor，2004 年）。该策略通过减少药代动力学不确定性，加速了耗时且昂贵的药物开发过程（Ashburn 和 Thor，2004 年）。因此，药物再利用引起了制药行业的关注，用于治疗癌症、传染病、孤儿病和被忽视的疾病等疾病（Pushpakom 等人，2019 年；Juárez López 和 Schcolnik Cabrera，2021 年；Pantziarka 等人，2021 年）。药物再利用策略是在一次失败的临床试验后出现的，标志着其最早的应用之一（Raje 和 Anderson，1999 年）。沙利度胺最初被批准用于治疗孕吐，但最终失败，并导致了婴儿畸形的悲剧。随后，它首先被重新用于治疗麻风结节性红斑，然后用于治疗癌症，特别是在新诊断的多发性骨髓瘤病例中（Raje 和 Anderson，1999 年）。从那时起，重新利用已成为一种解决癌症治疗中未满足的治疗需求的策略（世界卫生组织，2021 年）。重新利用方法不仅涉及识别癌症的靶分子
免疫治疗在早期和转移性非小细胞肺癌中的作用
在过去十年中，我们在非小细胞肺癌 (NSCLC) 的治疗方案方面取得了新进展，并因此取得了显著进展。在细胞抑制疗法和分子靶向疗法的新方法中，我们看到免疫疗法在广泛应用方面的新发展。在本综述中，我们讨论了在前线使用免疫检查点抑制剂 (ICI) 的新潜在方式，包括在早期 (围手术期) 和转移性环境中。在新辅助和辅助环境中围手术期使用 ICI 可能会对患者有益。在早期 NSCLC（IIB 期及以上）中，建议采用多模态方法作为治疗的金标准。手术切除后，以铂类为基础的辅助化疗多年来一直是标准治疗方法。基于无病生存的好处，辅助阿替利珠单抗和辅助帕博利珠单抗的批准是一个重大突破。在转移性环境中，无论 PD-L1 表达如何或单独使用 ICI（PD-L1 表达等于或大于 50%），使用免疫检查点抑制剂与化疗联合使用也可提高总体生存率和无进展生存率。
2024; 15（13）：4259-4274。 doi：10.7150/jca.94438研究论文tanreqing注射抑制茎，并增强非小细胞肺C
对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）的抗性已成为管理EGFR-突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者的重要障碍，因此需要探索新颖的治疗方法。 Tanreqing注射（TRQ）是一种以其热清除和排毒特性而闻名的中国专利药物。 研究表明，肿瘤耐药性与癌细胞富集（CSC）之间存在相关性。 我们旨在通过靶向CSC和反应性氧（ROS）来研究TRQ增强对吉非替尼的敏感性的可行性。 在我们的研究中，TRQ显着抑制了吉法替尼的非小细胞肺癌（NSCLC）模型中的细胞增殖，包括2D细胞系，3D细胞球，含有肿瘤的动物和器官。 与单独的吉非替尼组相比，TRQ升高的ROS水平升高，减弱了性别决定区域Y-Box 2（SOX2）和醛脱氢酶1家族成员A1（ALDH1A1）的上调，地球素治疗，GEFITINIB治疗，并抑制了phossign 3（py）的统计3（py）。 清除ROS可以恢复肿瘤的干性，减轻对STAT3磷酸化的抑制作用，并促进细胞增殖。 这些结果表明，TRQ可以增强NSCLC模型对吉非替尼的敏感性，从而提供新的组合治疗策略。对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）的抗性已成为管理EGFR-突变非小细胞肺癌（NSCLC）患者的重要障碍，因此需要探索新颖的治疗方法。Tanreqing注射（TRQ）是一种以其热清除和排毒特性而闻名的中国专利药物。研究表明，肿瘤耐药性与癌细胞富集（CSC）之间存在相关性。我们旨在通过靶向CSC和反应性氧（ROS）来研究TRQ增强对吉非替尼的敏感性的可行性。在我们的研究中，TRQ显着抑制了吉法替尼的非小细胞肺癌（NSCLC）模型中的细胞增殖，包括2D细胞系，3D细胞球，含有肿瘤的动物和器官。与单独的吉非替尼组相比，TRQ升高的ROS水平升高，减弱了性别决定区域Y-Box 2（SOX2）和醛脱氢酶1家族成员A1（ALDH1A1）的上调，地球素治疗，GEFITINIB治疗，并抑制了phossign 3（py）的统计3（py）。清除ROS可以恢复肿瘤的干性，减轻对STAT3磷酸化的抑制作用，并促进细胞增殖。这些结果表明，TRQ可以增强NSCLC模型对吉非替尼的敏感性，从而提供新的组合治疗策略。