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遗传资源和精准基因编辑可有针对性地提高大麦对非生物胁迫的耐受性
摘要：非生物胁迫，主要是干旱、高温、盐碱、寒冷和涝渍，对谷物作物产生不利影响。它们限制了全球大麦的生产并造成了巨大的经济损失。多年来，人们已鉴定出大麦在各种胁迫下的功能基因，随着现代基因编辑平台的引入，抗逆性基因改良也发生了新的转变。特别是，成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR)/CRISPR 相关蛋白 9 (Cas9) 是一种用于精确突变和性状改良的强大而多功能的工具。在这篇综述中，我们重点介绍了主要大麦生产国受胁迫影响的地区及其相应的经济损失。我们整理了大约 150 个与抗逆性相关的关键基因，并将它们组合成一个物理图谱，用于潜在的育种实践。我们还概述了精确碱基编辑、主要编辑和多路复用技术在有针对性性状修饰中的应用，并讨论了当前的挑战，包括高通量突变体基因分型和基因型依赖性在遗传转化中的应用，以促进商业育种。所列出的基因可以抵消干旱、盐度和营养缺乏等主要压力，相应基因编辑技术的潜在应用将为大麦改良以提高其气候适应能力提供参考。
提高甘蔗对生物和非生物胁迫耐受性的基因工程
摘要：甘蔗是一种重要的经济作物，为世界糖供应和生物燃料生产的原料做出了巨大贡献，在全球糖业中发挥着重要作用。然而，生物和非生物胁迫严重阻碍了甘蔗可持续生产力的发展。基因工程已被用于将有用的基因转移到甘蔗植物中以改善其理想性状，并已成为一种基础和应用研究方法，以在不同不利环境条件下保持生长和生产力。然而，转基因方法的使用仍然存在争议，需要严格的实验方法来应对生物安全挑战。成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR) 介导的基因组编辑技术正在迅速发展，并可能彻底改变甘蔗生产。本综述旨在探索创新的基因工程技术及其在开发具有增强的抗生物和非生物胁迫能力的甘蔗品种以生产优良甘蔗品种中的成功应用。
WRKY转录因子反应和对植物中非生物应力的耐受性
摘要：植物在整个发育期都会承受非生物胁迫。非生物应力包括干旱，盐，热，冷，重金属，营养元素和氧化应激。改善植物对各种环境压力的反应对于植物的生存和实用性至关重要。WRKY转录因子具有特殊的结构（WRKY结构域），这使得WRKY转录因子具有不同的转录调节函数。WRKY转录因子不仅可以通过调节植物激素信号通路来调节非生物应激反应以及植物的生长和发育，而且还可以通过与W-Box [Tgacca/Tgacct]结合在其靶基因的启动子中通过与W-Box [TGACCA/TGACCT]结合来促进或抑制下游基因的表达。此外，WRKY转录因子不仅与其他转录因子家族相互作用，以调节植物防御对非生物胁迫的反应，而且还通过识别和与W-box的结合来自我调节，以调节其对非生物胁迫的防御反应。然而，近年来，关于高等植物中WRKY转录因子的调节作用的研究评论稀缺。在这篇综述中，我们着重于WRKY转录因子的结构和分类，以及鉴定其下游目标基因和参与对非生物压力的反应的分子机制，这可以提高植物在非生物压力下的耐受能力，我们还期待着未来的研究指导，并提供了对属性的影响，并提供了属性的影响。
ISCC EU 205-1非生物起源（RFNBO）和再生碳
要求基于2023年2月10日1023年2月10日的委员会法规（EU）2023/1185，补充欧洲议会的2018/2001号指令（EU）和理事会，通过确定为液体燃料的液体燃料和液体储蓄的温室气体排放的最低限度，并通过确定液体燃料的液体燃料，并通过确定液体燃料的最低限度，并为GEADOLICES提供了补充，并为GEADOLICES提供了备用的碳燃料，并为GEADOLOCY提供了限制，并为GEADOLICE提供了额外的碳燃料，并为GEADOLISE提供了补充的GENERISE GENHOUSES GENOLY GENERIATS，非生物出源的燃料和回收的碳燃料（以下称委员会对GHG RFNBOS的规定）。授权法规的法律依据在艺术中规定。红色II的28（3）。 除此之外，还考虑了欧洲委员会在生活文件“问答”中发布的其他指南“用于RFNBOS和RCF的认证” 2，以开发该系统文档。红色II的28（3）。除此之外，还考虑了欧洲委员会在生活文件“问答”中发布的其他指南“用于RFNBOS和RCF的认证” 2，以开发该系统文档。
ISCC EU 202-6 非生物来源的可再生燃料 (RFNBO) 和再生碳
本章遵循 RED II 和 RFNBOs 授权法案中使用的术语，使用“竞价区”、“不平衡结算期”或“向下重新调度”等术语。这些术语的定义可在本文件的附件中找到。作为一项基本原则，在这些确切术语不存在或不适用的情况下（例如非欧盟国家的生产），应使用等效概念。这些等效术语应反映给定场景或国家/地区的电力系统的性质（例如，“竞价区”的等效术语应考虑相应的电力市场设计，例如节点设计而不是分区设计）。下文中提到原产地保证（以下简称 GoO）的地方也可以使用等效文件（例如英国的可再生能源原产地保证或美国、加拿大、澳大利亚和其他国家/地区的可再生能源证书）。有关购电协议和原产地担保的进一步指导，请参阅附件二；有关竞标区等值物和限电规则实施的进一步指导，请参阅附件三。
关于研究主题“提高植物对生物和非生物胁迫耐受性的遗传进步”的社论
气候变化是多方面的，主要包括气温升高、极端天气事件发生频率增加、大气中温室气体（如二氧化碳、甲烷）积累增加以及降水模式改变（ Gray and Brady，2016 ； Vennapusa et al.，2023 ）。这些事件加剧了非生物胁迫因素，同时也为病虫害等生物胁迫提供了有利条件。因此，了解和保护这些胁迫因素之间的复杂相互作用对于开发抗逆性作物品种和确保全球粮食和营养安全至关重要（ Kulkarni et al.，2018 ）。在这方面，植物科学家面临着制定增强作物抗逆性和确保粮食安全的战略的重大挑战。在自然界中，植物同时暴露于多种非生物胁迫因素（Nabi 等人，2019 年），这使它们能够通过各种精细平衡的反应共同进化并发展耐力（Lima 等人，2015 年；Gonzalez Guzman 等人，2022 年）。了解植物反应中的分子、遗传和调控机制将有助于制定缓解气候变化的策略。下一代测序技术的进步导致了高质量参考基因组、高通量基因分型系统和复杂遗传连锁图谱的开发，这使得能够通过全基因组关联研究 (GWAS) 和数量性状位点 (QTL) 作图精确识别与感兴趣性状相关的基因组区域（Asekova 等人，2021 年；Uffelmann 等人，2021 年）。研究人员能够通过标记辅助选择 (MAS) 或基因组选择 (GS) 显著加快作物简单和复杂性状遗传改良的速度。由于这些发展，在理解植物对非生物和生物胁迫的耐受性和适应性机制方面取得了实质性进展。随着基因编辑技术的最新进展，现在可以开发具有
非生物起源可再生燃料的审计程序（2024年7月）
对于废物和残留物，对原产地点有特别的重点，因为这是供应链元素，在这种链接元素中，确定原材料是否符合废物或残留物的定义。此外，对于废物的起源或残基的起源点，采用了不同的风险方法，与农业或林业的（耕种）生物量相比，审计的频率和强度差异。废物和棕榈油厂产生的残留物，例如棕榈油磨坊废水（POME）或空棕榈果束（EFB），并且可以从这些物质中回收的各自的油被认为是“高级”原材料，该材料是根据红色II的附件IX的一部分。红色II设置了高级生物燃料的强制性目标，即由附件IX A.高级生物燃料的强制性目标增加到3.5％，直到2030年。同时，在红色II中指定的是“高ILUC风险生物燃料”，应逐步淘汰，因此不能用于红色II目标。该指南文件和随附的措施是由ISCC及其利益相关者制定的，以减轻潜在的（欺诈）风险，这是由于对棕榈油厂中对“先进”废物原材料的需求不断增长所致。
东亚人的年轻糖尿病 褐变特性，抗氧化活性和 肠道菌群在雄激素脱发中的作用 aosma-MLP：一种新型混合元启发式人工神经网络的新方法，以及一种预测地热储层温度的新方法 肠道微生物组与不同类型的动脉瘤之间的因果关系：孟德尔随机研究 基于区块链的数字公证系统提供... TCP家族的全基因组表征及其在燕麦的非生物应激抗性中的潜在作用（Avena sativa L.） o r i g i n a l r e s a r c h fbl通过激活NF-κB信号通路
精确诊断是临床医学的基石。在东亚人中，经典1型糖尿病在40岁之前诊断出的年轻糖尿病患者中并不常见，其中家族史，肥胖，β细胞和肾脏功能障碍是关键特征。年轻发作的糖尿病会影响诊所环境中患有糖尿病的五分之一的亚洲成年人；但是，它通常被错误分类，从而导致脱靶治疗。复杂的病因，较长的疾病持续时间，积极的临床过程以及缺乏循证指南，导致了这些年轻患者的可变护理标准和过早死亡。合并症的高负担，尤其是精神疾病，突出了与这个沉默的杀手有关的众多知识差距。大多数年轻糖尿病患者的大多数成年患者是作为各种诊断年龄的异质群体的一部分。由对年轻糖尿病特别感兴趣的医生领导的多学科护理团队将有助于提高诊断的精度并解决其身体，精神和行为健康。为此，付款人，计划者和提供者需要在常规实践中系统地收集和重新设计实践环境，以阐明年轻发病的糖尿病的多症，对这些易受伤害的人进行多种焦油，并改善结果。
TCP家族的全基因组表征及其在燕麦的非生物应激抗性中的潜在作用（Avena sativa L.）
目的：神经炎症是响应中枢神经系统（CNS）损伤，感染，毒素刺激或自身免疫性而发生的。我们先前在脂多糖（LPS）刺激下分析了HT22细胞（小鼠海马神经元）的下游分子变化。我们检测到纤维化蛋白（FBL）的表达升高，这是一种核仁甲基转移酶，但相关的促炎机制未被系统地阐明。这项研究的目的是研究FBL影响神经炎症的潜在机制。方法：使用RT实时PCR，蛋白质印迹和免疫荧光来评估用LPS刺激的HT22细胞中FBL的mRNA和蛋白质表达，以及FBL的细胞定位和荧光强度。Bay-293（七个无同源物1（SOS1）抑制剂的儿子），SR11302（激活蛋白-1（AP-1）抑制剂）和KRA-533（KRAS激动剂）用于确定FBL效果的潜在的分子机制。ap-1是FBL的靶蛋白，并用T-5224（AP-1抑制剂）进行验证。另外，通过转录组测序鉴定了FBL的下游信号通路，并通过RT-real-eal-time PCR验证。结果：LPS在HT22细胞中诱导FBL mRNA和蛋白质表达。深入的机械研究表明，当我们抑制C-FOS，AP-1和SOS1时，FBL表达降低，而当使用KRAS激动剂时，FBL表达会增加。本研究揭示了FBL促进神经炎症的机制，并为治疗神经炎症提供了潜在的靶标。此外，在FBL过表达后，将NF-KB信号通路中炎症基因的转录水平（包括CD14，MyD88，TNF，TRADD和NFKB1）升高。结论：LPS通过RAS/MAPK信号通路诱导HT22细胞中FBL的表达，FBL进一步激活了NF-KB信号通路，从而促进了相关炎症基因的表达和细胞因子的释放。关键字：FBL，神经炎症，LPS，分子对接，转录组测序