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使用非甾体抗炎药（NSAID）......
继龋齿之后，最常见的多因素口腔疾病是牙周病。牙周炎可导致生物膜和宿主菌群失调，最终导致牙周组织炎症和破坏。这篇叙述性综述旨在总结和讨论非甾体抗炎药 (NSAID) 的作用机制、类别和在临床实践中治疗牙周炎的应用，因为它们具有镇痛、抗炎和减少血小板聚集从而减少出血的作用。此外，这篇综述还说明了研究特种药物及其衍生物作为有价值活性物质之间的协同作用的重要性。讨论了在小组成年志愿者 (14-50 岁) 中开展的 11 项临床试验，这些志愿者使用各种 NSAID，例如阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸、酮洛芬和替诺昔康。临床试验结果表明，在牙周病治疗中使用 NSAID 联合外科手术干预可产生有益的辅助治疗效果。值得注意的是，这些研究是在小规模成年志愿者群体中进行的，治疗持续时间和给药剂量各不相同。进一步研究非甾体抗炎药对牙周病的影响可能会深入了解不同人口统计学特征（包括年龄、性别和合并症）的患者群体。还需要开展更多研究来探索非甾体抗炎药与牙周炎治疗相结合对不同患者群体的作用。
先前接触过非甾体抗炎药...
背景：最近有研究发现非甾体抗炎药 (NSAID) 与急性胰腺炎患者促炎细胞因子表达降低有关。由于尚不清楚这种影响是否会产生临床益处，因此本研究旨在确定之前使用 NSAID 是否会改善即时临床结果。方法：回顾性审查因急性胰腺炎入院的成年患者的医疗记录。病例是从国家退伍军人事务数据库中提取的，使用国际疾病分类第九版代码。之前的 NSAID 使用情况通过药房数据声明确定。使用单变量和多变量分析比较了之前使用 NSAID 的患者（AP+NSAID）和未使用 NSAID 的患者（AP NSAID）的急性肾损伤、呼吸衰竭、心血管衰竭和住院死亡率。结果：共确定了 31,340 名患者：28,364 名 AP+NSAID 患者和 2976 名 AP NSAID 患者。患者中位年龄为 60 岁，68% 为白人，平均住院时间为 4 天。约有 2% 的患者在住院期间死亡。调整人口统计学和其他协变量后，AP+NSAID 组患者的急性肾损伤 (P = .0002)、心血管衰竭 (P = .025)、任何器官衰竭 (P ≤ .0001) 和住院死亡率 (P < .0001) 发生率较低。结论：在急性胰腺炎成年患者中，先前使用 NSAID 与器官衰竭和住院死亡率较低有关。应在介入试验中评估 NSAID 作为此类疾病治疗剂的作用。 2021 Elsevier Inc. 保留所有权利。《美国医学杂志》（2022）135：471 − 477
非甾体CYP17A1抑制剂：发现和评估
摘要：Pistacia lentiscus L.（PLL）已在传统医学中使用了几个世纪。PLL衍生物的抗菌生物分子的丰富度可以代表用于口服感染的化学配方剂的替代品。本综述总结了对PLL精油（EO），提取物和乳胶树脂的抗菌活性的知识。结果表明，PLL多酚提取物的潜力导致了科学兴趣的增加。实际上，这些提取物比其他PLL衍生更有效。关于抑制牙周病原体和白色念珠菌的正面发现，以及抗氧化活性以及炎症反应的减少，表明提取物在预防和/或逆转内障碍性障碍中。牙膏，漱口水和局部输送设备可能在这些口腔疾病的临床管理中有效。
口服抗凝和非甾体类抗炎药
在本期《欧洲心脏期刊》中，Petersen等。表现出51 794名丹麦患者的ANA乳液，在11年的时间内启动了VTE OAC，从近乎通用的VKA转变为近乎通用的DOAC使用，主要是Rivaroxaban或Apixaban。7丹麦民政的三重和医疗保健记录系统在允许使用处方数据的临床事件综合临床事件方面令人印象深刻，尽管必须指出的是，未记录未记录的NSAID消费量的25％的作者，未记录未经规定的药物使用。主要终点被定义为医院诊断的GI出血，颅内出血，胸腔和呼吸道出血，尿路出血或由出血引起的贫血。在调整了一系列协变量后，分析的分析明显地在接收
非甾体抗炎药作为组成型和诱导型环氧合酶抑制剂的选择性
摘要 组成性环氧合酶（COX-1；前列腺素内过氧化物合酶，EC 1.14.99.1）在生理条件下存在于细胞中，而 COX-2 则由某些细胞因子、有丝分裂原和内毒素诱导，可能是在病理条件下，如炎症。因此，我们评估了一些非甾体抗炎药对完整细胞、破碎细胞和纯化酶制剂中 COX-1（在牛主动脉内皮细胞中）和 COX-2（在内毒素激活的 J774.2 巨噬细胞中）活性的相对抑制作用（绵羊精囊中的 COX-1；绵羊胎盘中的 COX-2）。阿司匹林、吲哚美辛和布洛芬对破碎细胞和纯化酶制剂的效力相似，表明物种没有影响。在所有使用的模型中，阿司匹林、吲哚美辛和布洛芬对 COX-1 的抑制剂作用比对 COX-2 的抑制剂作用强。尽管 IC50 值不同，但阿司匹林和吲哚美辛的相对效力在不同模型之间仅略有不同。布洛芬对完整细胞中的 COX-2 的抑制剂作用比对破碎细胞或纯化酶中的 COX-2 的抑制剂作用强。水杨酸钠对完整细胞中的两种 COX 异构体都是一种弱抑制剂，对破碎细胞或纯化酶制剂中的 COX 均无效。双氯芬酸、BW755C、对乙酰氨基酚和萘普生对完整细胞中的 COX-1 和 COX-2 的抑制剂作用大致相同。BF 389 是一种目前正在人体中测试的实验药物，它是完整细胞中 COX-2 最有效和最具选择性的抑制剂。因此，这两种酶之间存在明显的药理学差异。利用这些 COX-1 和 COX-2 活性模型，可以鉴定出副作用可能小于现有疗法的 COX-2 选择性抑制剂。一些抑制剂在完整细胞中的活性比在纯化酶中的活性高，这表明纯酶制剂可能无法预测治疗作用。
妊娠暴露于非甾体类抗炎药和儿童慢性肾脏疾病的风险
结果这项研究包括163 516个出生的单例儿童（24.0％），母亲（平均[SD]出生时[SD]年龄为31.25 [4.92]年）使用了至少1个怀孕期间NSAID的1分。妊娠NSAID暴露与更高的儿童CKD风险显着相关（WHR，1.10; 95％CI，1.05-1.15）。在同胞比较中，NSAID使用和胎儿肾毒性之间没有观察到任何关联。在孕期（WHR，1.19; 95％CI，1.11-1.28）和第三个孕期（WHR，1.12; 95％CI，1.03-1.22）的风险升高。Specific NSAID exposures associated with higher CKD risk included indomethacin (wHR, 1.69; 95% CI, 1.10-2.60) and ketorolac (wHR, 1.28; 95% CI, 1.01-1.62) in the first trimester, diclofenac (wHR, 1.27; 95% CI, 1.13-1.42) and mefenamic acid (wHR, 1.29;在妊娠中期的95％CI，1.15-1.46）和布洛芬（WHR，1.34; 95％CI，1.07-1.68）。
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NSAID 会影响肾功能。如果肾功能突然下降，则称为急性肾损伤 (AKI)。“急性”表示这种情况持续了数小时或数天。“肾损伤”描述的是肾脏受损，通常伴有肾功能变化。癌症患者（包括正在接受抗癌治疗的患者）可能存在发生 AKI 的其他风险因素。
非甾体类抗炎药将上皮细胞敏感到梭状芽胞杆菌毒素介导的线粒体损伤
梭状芽胞杆菌艰难梭菌通过两种有效的外毒素的作用损害了结肠粘膜。塑造艰难梭菌发病机理的因素未完全理解，但可能是由于胃肠道生态系统，粘膜免疫反应和环境因素的生态因素所致。对艰难梭菌感染（CDI）中药物的作用知之甚少，但最近的研究表明，非甾体类抗炎药（NSAIDS）恶化了CDI。这种现象的基础机制尚不清楚。在这里，我们表明，NSAID通过破坏结肠上皮细胞（CEC）并使细胞对艰难梭菌毒素的敏感性加剧CDI - 介导的损伤与抑制环氧酶（COX）酶的规范作用无关。值得注意的是，我们发现NSAID和艰难梭菌毒素靶向CEC的线粒体并增强艰难梭菌毒素 - 介导的损伤。我们的结果表明，NSAID通过与艰难梭菌毒素协同损害宿主细胞线粒体来加剧CDI。一起，这项工作突出了NSAID在结肠中加剧微生物感染中的作用。