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国际糖尿病和代谢紊乱杂志
参考文献 1. Sahu, U. (2023)。非糖尿病患者复发性 NSAID 诱发的低血糖症。《印度临床实践杂志》，33 (8)，21-22。 2. Lee, AK、Warren, B.、Lee, CJ、McEvoy, JW、Matsushita, K.、Huang, ES, ... & Selvin, E. (2018)。严重低血糖与 2 型糖尿病成人心血管事件和死亡率的关系。《糖尿病护理》，41 (1)，104-111。 3. Maines, E.、Urru, SAM、Leonardi, L.、Fancellu, E.、Campomori, A.、Piccoli, G., ... & Franceschi, R. (2023)。药物引起的高胰岛素血症性低血糖症：病理生理学和治疗的最新进展。内分泌与代谢紊乱评论，24 (6), 1031-1044。4. Bellucci, PN、González Bagnes, MF、Di Girolamo, G. 和 González, CD (2017)。非甾体抗炎药在预防和治疗 2 型糖尿病中的潜在作用。药学实践杂志，30 (5), 549-556。5. Tian F、Dang Q、Prasad GS、Li W、Bookser BC、Raffaele NB、Erion MD。葡萄糖激酶激活剂。Google 专利；2019。6. Falhammar, H.、Törring, O.、Larsson, M. 和 Nathanson, D. (2023)。服用双氯芬酸药物后出现低血糖。内分泌，79 (3)，455-458。7. Loza, E. (2008)。肌肉骨骼病变患者同时使用降血糖药物和非甾体抗炎药的安全性系统评价。Reumatología Clínica（英文版），4 (6)，232-239。8. Mohammad, BD、Aslam, R.、Bavage, SB、Putta, VK、Gawhale, ND、Bonde, SD, ... & Sancheti, VN (2022)。将某些 COX-2 抑制剂重新用作治疗 2 型糖尿病的潜在葡萄糖激酶激活剂。Journal of Pharmaceutical Negative Results，4550-4557。
IL抑制剂的功效和安全性，TNF-α... 网络药物的研究
患者患有无法弥补的身体损害的患者。及时的早期干预措施的及时应用可能会严重阻碍疾病的进展。目前，通常使用的治疗药物包括非甾体类抗炎药（NSAIDS），疾病改良抗疾病药物（DMARDS）（DMARDS），糖皮质激素，生物学，Janus激酶（JAK）激酶（JAK）抑制剂等生物制剂和JAK抑制剂可以用作这些药物不适合或无效的患者的NSAID和DMARD的替代，或者对这些药物敏感的患者。生物制剂已被用来治疗20年以上（4），并且JAK抑制剂在治疗最近引起了临床医生的注意（5）。尽管上述药物对AS治疗的疗效和安全性仍在研究中，但在选择上述药物方面尚无统一的共识或经验，
靶向微粒体前列腺素E合酶1的原始文章开发治疗炎症性疾病的药物
摘要：微粒体前列腺素E合酶1（MPGES-1）是前列腺素E2（PGE2）的末端合酶，在炎症性疾病中起着至关重要的作用。因此，与非甾体类抗炎性药物（NSAID）相比，MPGES-1抑制剂在阻止PGE2（一种有效的炎症介质）的产生方面具有更好的特异性。目前，正在进行临床试验，并且正在开发更多新颖的抑制作用。在这篇综述中，我们着重于MPGES-1抑制剂发展的进步以及这些抑制剂治疗不同炎症性疾病的潜力，并讨论了现有的挑战。本综述的视线将增加对MPGES-1靶向抗炎药发育的当前状态的理解，以及这些药物在治疗疾病中炎症方面的潜力。
醛固酮合酶抑制剂用于治疗高血压和慢性肾脏疾病
血清醛固酮值与CKD进展的11％有关，无论是否存在糖尿病[2]。实际上，甲状腺醛固酮受体拮抗剂螺内酯对醛固酮受体抑制醛固酮受体可在心力衰竭和射血分数降低的患者中降低30％的死亡风险[3]。此外，在2型糖尿病和CKD患者中，非甾体醛固酮受体拮抗剂的使用与心血管（CV）事件的减少有关[4]。实现醛固酮阻滞的另一种方法是干扰醛固酮合酶的合成。由于后一种酶与11-β-羟化酶具有93％的同源性，因此负责皮质醇合成的酶设计的ASIS应具有高度选择性，可高度选择性抑制醛固酮合酶而不抑制11-β-羟基酶和皮质醇的生产[5]。
伴有慢性胰腺炎的全胰腺脂肪瘤病的临床特征和结局：病例系列
从数据库中检索了慢性胰腺炎和全胰腺炎患者的详细临床、实验室、影像和治疗数据。检索了脂肪泻的存在、血糖状态、代谢异常和内镜/手术干预的详细信息（如果有）。腹痛患者按照单位的管理方案进行治疗，包括初始药物治疗，然后对无反应者进行介入治疗。药物治疗包括抗氧化剂、非甾体抗炎药、胰酶补充剂和普瑞巴林或选择性血清素再摄取抑制剂。介入治疗方案包括初始胰腺内治疗，然后对无反应者进行手术。内分泌功能不全的患者由治疗内分泌科医生酌情使用口服降糖药或胰岛素治疗。胰腺内分泌功能不全采用胰腺酶替代疗法治疗。
关于CDK4/6抑制剂的叙述性评论：抗药性的环境：乳腺癌生物标志物和治疗策略的最新信息
- 接受palbociclib + letrozole的患者在13.1个月（27.6 vs. 14.5个月）与安慰剂 + LETROZOLE的无进展生存期（PFS）明显更长。在Monarch-3试验中，Abemaciclib +非甾体类芳香酶抑制剂（NSAI）的中位PFS为28.2个月，安慰剂 + NSAI ARM为14.8个月。在Monaleesa-2试验中，Ribociclib + LeTrozole的PFS中位数为25.3个月，安慰剂 + Letrozole为16.0个月。在Monaleesa-3试验中，Ribociclib + Fulvestrant与安慰剂 + Fulvestrant（20.5 vs. 12.8个月）也可以显着改善PFS。dalpiciclib是中国江苏亨格鲁伊医学（3,4）独立开发的第一个CDK4/6抑制剂，该抑制剂创新地引入了哌啶结构以降低肝脏毒性。DAWNA-2临床试验的结果显示，HR
安全锂处方和共享护理指南
•毒性的体征和症状；为什么会发生以及如果发生的话该怎么办？ •维持足够的液体摄入量的重要性（例如在腹泻和呕吐或炎热的天气中），如果发生急性感染，并告知其GP或TEWV团队； •避免饮食盐摄入的重大变化； •强调良好的合规性，如果他们错过了剂量•与反药物相互作用，例如非甾体类抗炎药，草药利尿剂和碳酸氢钠含有抗酸剂或尿液碱化剂； •连续采用相同品牌的锂的重要性； •应建议使用可靠的避孕剂。如果关心他们怀孕，他们应该立即寻求有关继续治疗的专业建议； •使用记录簿以及他们或他们的护理人员在访问GP，诊所或医院，要求新的处方或从分配药房 / GP手术收集处方时，将其加入TEWV LITHIUM登记册< / div>
皮肤病学中的Crisaborole
crishaborole是一种非甾体类抗炎二酯酶4（PDE-4）抑制剂。抑制PDE-4导致cAMP（环状腺苷单磷酸盐）水平增加，从而控制炎症。同样，分子中的硼的存在促进了克里斯巴洛尔在人皮中的有效穿透。1 Crisborole于2016年12月14日首先被美国食品药品监督管理局（US-FDA）批准，标有标记的指示，用于局部治疗轻度至中度的特应性皮炎。它是从2岁及以上的年龄开始的。2除特应性皮炎外，Crisaborole还发现在治疗其他各种皮肤病学疾病方面具有有效性，例如牛皮癣，湿疹，白癜风，Areata，morphea，morphea，stasis Dermatisis，还有很少的。这是由于PDE-4酶作为其发病机理的一部分所致。
NSAID 可克服头颈癌临床前模型中 PIK3CA 突变介导的 EGFR 抑制耐药性
简单总结：表皮生长因子受体 (EGFR) 抑制剂已获美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准用于治疗多种癌症，包括头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC)。据报道，PIK3CA 中的激活突变相对常见，可能导致 EGFR 抑制剂耐药性，同时赋予对非甾体抗炎药 (NSAID) 治疗的敏感性。我们假设通过 COX 抑制破坏 PI3K/COX/EGFR 串扰将克服 HNSCC 模型中对 EGFR 抑制的耐药性，特别是在 PIK3CA 突变的情况下。我们发现 NSAID 和 EGFR 抑制剂的组合在含有突变 PIK3CA 的临床前 HNSCC 模型中显示出附加或协同作用。我们的结果表明 HNSCC 中的 PIK3CA 突变可能代表 EGFR 抑制剂与 NSAID 联合使用的预测生物标志物。
Neuropilin-1抑制作用抑制神经生长因子...
引言神经生长因子（NGF）的刺激能够增强交感神经元的生长的能力（1）。tovyosin相关激酶A（TRKA），一种受体酪氨酸激酶（RTK），介导了NGF的神经营养作用（2）。在NGF与周围神经末端的TRKA结合后，NGF/TRKA信号体被恢复到SOMA，在那里它们调节了转换（3，4）。p75 NTR，NGF和Pro-NGF的受体（5，6），作用促凋亡信号通路（7）。NGF和TRKA也介导疼痛（8）。尽管在神经元发育和疼痛的背景下对NGF及其受体进行了深入的研究，但对NGF信号传导的理解不足阻碍了对NGF指导的治疗剂的认可。慢性疼痛遭受了百分之二十的人口，但受到非甾体类抗炎药和阿片类药物的治疗不足，这些药物缺乏疗效并具有危及生命的副作用。