在成熟牙齿中使用自体牙髓干细胞(DPSC)再生治疗的效用和可行性在临床上证明了不可逆的牙髓炎。另一方面,没有证据表明DPSC在具有根尖牙周炎的成熟牙齿中效用。该病例报告的目的是描述再生细胞疗法在成熟的牙周炎中的潜在效用。一名44岁的男子因其上颌第一前磨牙而引起了纸浆再生。根管消毒。在残留细菌和真菌之后,使用通用基因通过通用基因分离出从提取的第三摩尔分离的自体DPSC以低于检测水平,以低于检测水平。在79周关注期间,没有评估对临床评估的不良事件或全身毒性,在4周后进行了实验室评估。受影响的牙齿对电纸浆测试有反应。锥形梁计算机断层扫描成像显示,在79周后,在运河的顶端部分的病变大小,根尖组织的缓解和矿化组织形成。受影响牙齿中再生组织的磁共振成像的信号强度与24周后相邻牙齿中正常纸浆的信号强度相当。(J endod 2024; 50:189 - 195.)该病例报告证明了DPSC在牙髓炎成熟牙齿中的果肉再生疗法的潜在用途。
阿丽亚娜 6 号将是一种 60 米高的一次性、模块化和重型运载火箭,满载时重达 900 吨,能够以两种主要配置飞行:阿丽亚娜 62 和阿丽亚娜 64。阿丽亚娜 62 将使用两个 P120C 捆绑式固体火箭助推器 (SRB),将 10,300 公斤的载荷送入低地球轨道 (LEO) 或将 4,500 公斤的载荷送入更远的地球静止转移轨道 (GTO)。与此同时,阿丽亚娜 64 配置将配备四台 SRB,辅助动力增加一倍,将更重的有效载荷送入低地球轨道 (LEO) 或将 11,500 公斤的载荷送入 GTO(ESA,nd - b;航空航天技术,nd)。阿丽亚娜 62 将在 14 米或 20 米整流罩中承载有效载荷,而功率更大的阿丽亚娜 64 则只能运载需要 20 米整流罩的有效载荷。两种整流罩均位于直径为 5.4 米的火箭顶端,由于采用了碳纤维聚合物复合材料外壳(ESA,nd - b),可在上升冲击期间保护有效载荷。当火箭达到不再需要担心大气摩擦的高度时,整流罩将被抛弃。
当今大多数心理学家对“智力”一词的理解本质上是一个差异性概念。最广为接受的智力结构描述是赫布-卡特尔-霍恩-卡罗尔(HCHC)模型(Brown,2016;Carroll,1993;McGrew,2009;见图 1),该模型将智力归因于一个层次结构。在最低层次上,特定技能和狭义的认知能力可能会对不同的认知任务产生影响。在第二层次上,更具普遍性的广义能力因素有助于解释为什么某些任务彼此之间的关联比与其他任务的关联更紧密。这些广义的能力是相关的,这种常见的、任务一般性的变异性在该模型层次结构的顶端表示为一般智力,通常表示为 g 或 g 因子。 g 因子解释了为什么所有认知任务都倾向于相互关联,这种模式被称为正流形(Carroll,1993;McGrew,2009)。尽管人们对智力结构有着广泛的共识,但对于导致智力个体差异的因果因素,人们的看法却不太一致。智力差异的一个主要解释是人们完成基本认知操作的速度不同,这被称为信息处理速度或处理速度。另一个可能的解释是执行注意力或避免分心、集中注意力和保持注意力的能力不同,有时也称为“认知控制”或“执行功能”。
尽管有有效的新疗法,但适应性耐药性仍然是 AML 治疗的主要障碍。自噬诱导是适应性耐药性的关键机制。与正常造血细胞相比,诊断时患有白血病的母细胞表达更高水平的顶端自噬激酶 ULK1。化疗和靶向药物可上调 ULK1,因此我们假设开发 ULK1 抑制剂可能为自噬抑制的临床转化提供独特的机会。因此,我们证明,通过遗传和药理学手段抑制 ULK1 可抑制治疗诱导的自噬,克服适应性耐药性,并与化疗和新兴的抗白血病药物如维奈克拉 (ABT-199) 产生协同作用。该研究的下一步目标是探索潜在机制。从机制上讲,ULK1 抑制会下调 MCL1 抗凋亡基因,损害线粒体功能并下调 CD44-xCT 系统的成分,导致活性氧 (ROS) 缓解受损、DNA 损伤和细胞凋亡。为了进一步验证,我们生成了几种 AML 小鼠模型。在这些小鼠模型中,ULK1 缺乏会损害白血病细胞归巢和植入,延迟疾病进展并提高生存率。因此,在研究中,我们验证了我们的假设,并确定 ULK1 是适应性抗治疗的重要介质,也是 AML 联合治疗的理想候选药物。因此,我们
案例介绍一名50岁的非洲裔美国男性向急诊室提出了呼吸急促(SOB)的主要抱怨,并在劳累时呼吸困难恶化了一周。他描述了躺在左侧,以及呼吸呼吸,矫形和不辐射的左侧胸部压力时,使Sob恶化。进行体格检查,患者是心动过心,心率不规则,下叶的裂纹,痕量的双侧下肢水肿和不可填充的顶尖脉冲。实验室研究对于2830 pg/mL(正常范围= <100 pg/ml)和阴性肌酮蛋白的启行-B型亚替肽(Pro-BNP)水平很重要。心电图(ECG)的心室速率为每分钟146次,不规则的节奏不规则,右轴偏差和R波进展不佳。胸部X射线(CXR)(图1)揭示了心脏肿大和右心脏边框减少。随后的超声心动图显示出严重的二尖瓣反流和中等三尖瓣反流。值得注意的是,它还显示了心脏在顶端窗口中的心脏移动,可疑,因为缺乏心包。CT扫描证实了左心包部分缺失的诊断。CT扫描证实了左心包部分缺失的诊断。
如何区分有益与微生物的有害相互作用?生物体使用多种方式来了解它们何时被感染。一个人不依赖于直接检测病原体,而是依赖于感染的后果。果蝇有一个惊人的例子,当真菌蛋白酶通过裂解内源性固定前体Spaetzle(2)来激活Toll信号通路(2)。此类检测系统是多种多样的。在秀丽隐杆线虫中,例如,顶端细胞外基质的破坏或核糖体,线粒体或核仁功能的扰动会通过或多或少理解的机制导致防御基因的表达(3,4)。并行,生物具有不同的模式识别受体(PRR),直接识别非自我。例如,在哺乳动物中,这可以通过类似收费的受体(TLR)。这些结合了一系列原型微生物部分,包括革兰氏阴性细菌的LPS。肽聚糖,另一种细菌细胞壁成分,由昆虫和点头样受体中的PGRP受体和哺乳动物中的TLR2检测到。奇怪的是,除了检测病毒双链RNA外,尽管进行了激烈的研究,但在秀丽隐杆线虫中仍缺乏直接病原体识别的例子(3)。Peterson等人的论文。在本期免疫力中,部分填充了该空隙,因为它描述了秀丽隐杆线虫中的新型PRR,秀丽隐杆线虫是一种检测特定有毒细菌代谢物的核激素受体(NHR)。
弓形虫是一种细胞内顶复门原生动物寄生虫,通过其顶端复合体附着在细胞膜上,并通过滑行运动侵入脊椎动物的所有有核细胞 (1)。弓形虫病是一种由弓形虫引起的传染病,在世界范围内广泛流行。大多数原发性弓形虫感染都是无症状的 (2),这使得临床实践中的早期发现和治疗具有挑战性。弓形虫包含 3 个主要克隆谱系,即 I 型、II 型和 III 型 (2,3)。I 型弓形虫与严重 OT 相关,而 II 型菌株毒性较低,但却是人类感染的最常见原因 (4)。III 型菌株毒性最小,常见于家养和野生动物,在人类中较少见。无论何种类型,弓形虫病均可在免疫功能低下或免疫抑制的个体中引起危及生命的疾病,包括 HIV/AIDS 患者 ( 5 )。此外,这些人群由于潜伏感染重新激活,复发风险更高 ( 6 )。再者,妊娠期间感染可导致胎儿严重神经损伤,甚至死亡 ( 7 )。弓形虫入侵会触发一系列免疫反应,如释放各种细胞因子,这些细胞因子对于宿主抵御寄生虫至关重要。弓形虫入侵眼睛的过程很复杂,涉及寄生虫穿过血视网膜屏障进入视网膜,常导致传染性葡萄膜炎和其他眼部疾病
由于我的一时疏忽,上个月我在布列塔尼的莫尔比昂湾航行时没有带电子海图。我那台老旧的 Garmin 手持设备的电池终于没电了,而我崭新的 Raymarine eS97 绘图仪的海图卡还没有到。此外,新的测深仪尚未校准,深度最多只有 0.5 米。我独自在相对陌生的水域航行,因此我非常警惕。在 15 节的微风中,我小心翼翼地收帆,当我们以高达 11 节的速度乘坐潮汐通行机时,小小的 Plastimo 手持罗盘一直贴在我的眼睛上。关键点靠近这片内海的入口,位于 Ile Berder 和 Ile de la Jument 之间。有时潮汐速度一定有 4 节左右。不知不觉中,我们驶入了基伯龙半岛顶端的礁石和岛屿链内的受保护海域。领航员警告说,我的目的地——胡阿特岛(发音为“什么”)上的一个深沙湾,如果向南,那里可能会有岩石,但我还是冒险驶入海湾的角落,那里有岩石可以最好地保护它免受南面的侵袭。天气很冷——那天晚上可能只有 5°C,但当夏日之歌用她惯常的船声把我摇入梦乡时,我很难不觉得一切都很好。第二天,风向刚好向后退了一点,让我可以近距离到达 25 英里外的洛里昂。这是一段旅程,
新皮层发育取决于神经干细胞和祖细胞增殖和分化以在成年大脑中产生不同种类的神经元的固有能力。这些祖细胞可以区分为顶端祖细胞,这些祖细胞在心室区和基础祖细胞中占据干细胞生态位,这些祖细胞占据了室室(SVZ)中的干细胞生态位。在发育过程中,室室中提供的干细胞生态位使基底祖细胞的增殖和自我更新增加,这可能是人类新皮层扩张的基础。然而,在发育中的新皮层中形成SVZ干细胞生态位的成分尚未完全了解。在这篇综述中,我们将讨论SVZ干细胞生态位的潜在组成部分,即细胞外基质组成和脑脉管系统,以及它们在胎儿新皮质发育过程中建立和维持这种利基市场中可能的关键作用。我们还将强调基底祖细胞形态在保持SVZ干细胞壁中的增殖能力方面的潜在作用。最后,我们将专注于使用脑器官对i)了解基底祖细胞的独特特征,尤其是基础radial胶质的; ii)SVZ干细胞生态位的研究成分; iii)提供了有关如何改善脑器官(尤其是器官SVZ)的未来方向,并使其更可靠的人类新皮层发育和进化研究模型。
独脚金内酯是一类植物激素,在植物发育、应激反应和与根际(微生物)生物的相互作用中发挥各种功能。虽然它们对营养发育的影响已被充分研究,但人们对其在生殖中的作用知之甚少。我们研究了基因和化学改造独脚金内酯水平对番茄 (Solanum lycopersicum L.) 开花时间和强度的影响,以及这种影响背后的分子机制。结果表明,无论是内源的还是外源的,地上部独脚金内酯水平都与开花时间呈反比,与花朵数量和叶片中成花素编码基因 SINGLE FLOWER TRUSS (SFT) 的转录水平呈正相关。转录本定量结合代谢物分析表明,独脚金内酯通过诱导叶片中 microRNA319 - LANCEOLATE 模块的激活来促进番茄开花。这反过来又降低了赤霉素含量并增加了 SFT 的转录。用独脚金内酯处理后,顶端分生组织中会诱导出几种其他花标记和发育进程的形态解剖特征,从而影响花的转变,更明显地影响花的发育。因此,独脚金内酯通过诱导花转变前后的 SFT 来促进分生组织的成熟和花的发育,而它们的作用在表达 miR319 抗性 LANCEOLATE 的植物中被阻断。我们的研究将独脚金内酯置于模型作物物种的开花调控网络的背景下。