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World File Search System顺铂
pembrolizumab，卡铂和pemetrexed，然后进行维护pembrolizumab，而pemetrexe则在5
•病毒学筛查：所有引用全身性抗癌治疗的新患者均应针对乙型肝炎和C进行筛查，并在治疗开始之前对结果进行了审查。先前未测试的患者也应筛查丙型肝炎和C。在个人风险评估和临床医生酌情下，将进行进一步的病毒学筛查。•应在周期1之前检查EDTA/DPTA或EST CRCL，必须为>/= 45ml/min。•如果EDTA不可用的卡铂应以AUC 5的剂量给予C＆G。•如果在治疗期间，GFR从基线降低了10％，请与临床医生讨论。•在每个周期中监视FBC，U＆E，LFT，LDH，Ca ++和葡萄糖。•如果WBC> 3和NEUTS 1.0-1.5和PLT>/= 100进行治疗，或者NEUTS> 1.5和PLT> 100继续进行治疗。•如果未达到血液参数1周。•延迟2周或2个单独的延迟保证剂量减少25％的细胞毒素。不要减少pembrolizumab。•必须在基线时评估甲状腺功能，然后每6周或临床表明。要避免延迟，请使用先前的结果来处方。•应根据KMCC网站上提供的ESMO免疫疗法毒性指南进行皮质醇监测（请参阅下面的链接）。皮质醇水平不应在上次类固醇剂量的24小时内服用。•肝损伤：
铂 - ac省剂在表达溶质载体Mate1（SLC47A1）
摘要：含有无环（1和3）和杂环（R）-3-氨基吡啶氨酸（2）和2-米诺吡啶（4）接头部分的铂 - acridine抗癌剂（PA）。与1相似，刚化的2显示了效力与SLC47A1（多药和毒素挤出蛋白1，MATE1）基因表达水平之间的强正相关，跨NCI-60癌细胞系。所有衍生物在HEPG2（肝脏），NCI-H460（肺）和MDA-MB-436（乳腺癌）中均显示出高水平的SLC47A1（癌细胞系百科全书，CCLE）。PAS比顺铂高350倍。在MATE1抑制测定中，在三种癌细胞系中观察到活性的显着降低（HEPG2低4000倍）。分子对接实验提供了对结构上不同的PAS与MATE1介导的转运的兼容性的见解。mate1是一个预测性标记和可操作的靶标，不论原始组织对PAS，都会使癌细胞敏感。
多西他赛、卡铂和曲妥珠单抗 (TCarboH)
多西他赛和卡铂均在第一天通过细管（套管）以输液（滴注）方式注入静脉（静脉内），持续约 90 分钟。您需要在多西他赛治疗前 24 小时开始服用地塞米松片，每天两次，连续 3 天。曲妥珠单抗（HER2 疗法）也是在第一天以皮下注射方式给药。这三种药物每 21 天重复给药一次，共 6 个周期。您的 HER2 靶向治疗将在化疗后继续进行 9 或 18 个周期（6 或 12 个月），具体时间由您的医疗团队决定。
铂族金属有限公司公布 2024 年年度业绩
2024 年 9 月 16 日，公司报告了 Waterberg 项目的独立最终可行性研究更新（“Waterberg DFS 更新”）的积极结果。相关技术报告题为“南非共和国布什维尔德火成岩区 Waterberg 最终可行性研究更新”，生效日期为 2024 年 8 月 31 日，已于 2024 年 10 月 9 日在 SEDAR+ 上提交。Waterberg DFS 更新由独立合格人员根据加拿大国家矿业项目披露标准 43-101（“NI 43-101”）和美国证券交易委员会 SK 条例第 229.1300 部分和第 601(b)(96) 项（统称“SK 1300”）编制。沃特伯格最终可行性研究更新版是沃特伯格项目原始独立最终可行性研究 (简称“2019 年最终可行性研究”) 的更新版，该研究针对安全、大规模、浅层、易于下降式开采、机械化的 PGM 矿。
TCH：多西他赛、卡铂和曲妥珠单抗
什么是曲妥珠单抗 (tras-TOO-zoo-mab)？它是如何起作用的？曲妥珠单抗是一种靶向癌症疗法，称为“单克隆抗体”。这种药物有很多名字，包括赫赛汀、Kanjinti 和 Trazimera。曲妥珠单抗寻找癌细胞并附着在 HER2 受体上，以防止细胞分裂和产生新的癌细胞。它还通过增强免疫系统来对抗癌细胞。
顺铂诱导非小细胞肺癌化疗耐药的分子机制
摘要：癌细胞利用多种机制来提高其存活率和进展率以及对抗癌疗法的抵抗力：通过获得生长因子独立性来解除生长调节途径的管制、免疫系统抑制、减少激活 T 淋巴细胞的抗原表达（拟态）、诱导抗凋亡信号以对抗药物的作用、激活多种 DNA 修复机制并驱动药物从细胞质中主动流出，以及通过微小 RNA (miRNA) 进行表观遗传调控。由于肺癌通常诊断较晚，因此它仍然是五年生存率较低的主要恶性肿瘤；当被诊断出来时，癌症通常已经非常晚期，癌细胞可能已经获得耐药性。本综述总结了顺铂耐药性的主要机制以及顺铂耐药癌细胞与肿瘤微环境之间的相互作用。它还使用 GSE108214 基因表达综合数据库分析了顺铂敏感型和非顺铂耐药型非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞模型的基因表达谱变化。它描述了一个蛋白质-蛋白质相互作用网络，该网络表明 TP53、MDM2 和 CDKN1A 基因高度失调，因为它们编码了可能与顺铂耐受性有关的顶级网络蛋白，这些蛋白在顺铂耐药细胞中均被上调。此外，它通过基于 KEGG 通路分析检查顺铂耐药型 NSCLC 细胞中存在的失调通路的多样性，说明了顺铂耐药性的多因素性质。
BEP：博来霉素 – 依托泊苷 – 顺铂 CI：组合... - IRIS
Elisa Rossini a、Valentina Bosatta a、Andrea Abate a、Martina Fragni a、Valentina Salvi b、Ram Manohar
miR-1269b 驱动人类非转移性黑素细胞对顺铂产生耐药性...
背景：据报道，miRNA 通过各种机制在多种实体肿瘤中诱导一定的耐药性。我们的研究旨在调查 miRNA-1269b 是否参与非小细胞肺癌 (NSCLC) 的化学耐药性和进展。方法：进行 MTT 和菌落形成试验以确定细胞增殖，并通过流式细胞术用膜联蛋白 V/PI 分析细胞凋亡。进行荧光素酶报告基因检测以验证 miRNA 靶向序列。在小鼠肿瘤模型中体内评估了 miR-1269b 在顺铂耐药中的作用。结果：我们发现 miR-1269b 表达在顺铂耐药的 NSCLC 标本和 NSCLC 细胞系中上调，从而促进化学耐药性和致瘤性。 miR-1269b过表达增强耐药性并促进体外细胞增殖和体内肿瘤生长，体外细胞培养中A549细胞凋亡率降低。从机制上讲，我们确定PTEN是miR-1269b的直接靶点，并且NSCLC标本中的PTEN水平与miR-1269b呈负相关。进一步研究表明，miR-1269b靶向PTEN来调节PI3K / AKT信号通路。结论：总之，这些发现表明miR-1269b / PTEN / PI3K / AKT介导的网络可能促进NSCLC对顺铂的耐药性，并且miR-1269b可以成为NSCLC患者化学耐药的潜在治疗靶点。关键词：miR-1269b、NSCLC、顺铂耐药、PTEN、PI3K/AKT 信号传导
铂族金属在大气脱碳中的作用：增材制造的前景
摘要。铂族金属 (PGM) 一直是汽车催化剂排放控制的前沿，通过提供零排放能源，可能成为净零议程背后的驱动力。文献表明，增材制造 (AM) 的多功能性可用于生产复杂的分层结构，从而增加汽车催化剂、燃料电池 (FC) 和电池中 PGM 的活性催化位点，从而提高运行效率。事实证明，PGM 负载较低的 FC 和电池的性能优于 PGM 负载较高的传统制造能源设备。AM 固有的超本地按需特性可用于破坏传统的多种能源消耗的碳密集型供应链，从而减少大气中的碳排放。AM 和 PGM 之间的协同作用极大地促进了 FC 和电池运行性能的提高，迫使一些国家开始将其能源系统迁移到环保型能源系统。