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抗 KIT 单克隆抗体 CDX‐0159 在健康志愿者研究中诱导了深远而持久的肥大细胞抑制
图 1 CDX-0159 抑制 SCF 依赖性 KIT 活化和 MC 脱粒。（A）CDX-0159 与纯化的人类 KIT 胞外结构域 (huKIT-ECD) 和由膜近端二聚化结构域 Ig4 和 Ig5 (huKIT-D4D5) 组成的片段结合，效力难以区分。纯化的 KIT 蛋白固定在 ELISA 板中，然后用 CDX-0159 滴定。（B）流式细胞术证明与表达 KIT 的 M-07e 细胞结合，EC50 值为 153 ± 22 pM (C)。CDX-0159 完全阻断 10 nM 荧光标记的 SCF 与 M-07e 细胞的结合，效力为 118 ± 6 pM。 (D) 结果表明，CDX-0159 和 KIT 靶向 TKI 伊马替尼、培昔达替尼和阿伐普替尼可抑制表达人类 KIT 的 CHO 细胞中 SCF 依赖性 KIT 酪氨酸磷酸化。(E) CDX-0159 抑制 M-07E 细胞的 SCF 依赖性增殖的效果比伊马替尼更强。(F) 通过添加 100 ng/mL SCF，IgE 依赖性 MC 脱粒（以 β -己糖胺酶释放为衡量标准）显著增强。CDX-0159 完全抑制 SCF 依赖性 β -己糖胺酶释放。(G) CDX-0159 中的 Fc 沉默突变可消除 Fc γ R 依赖性 MC 活化。在用 IFN γ 预先处理上调 Fc γ RI 的 MC 中，CDX-0158 而非 CDX-0159 诱导 MC β-己糖胺酶释放。交联 IgE (xl-IgE) 加 SCF 用作阳性对照。(H) CDX-0159 不会引起可测量的 ADCC。使用报告分析法，使用具有 NFAT-荧光素酶报告元件的 Jurkat 细胞（受 Fc γ RIII 控制）作为效应细胞，使用 M-07e 作为靶细胞，Fc 沉默突变消除了用 CDX-0158 观察到的 ADCC。所有实验至少进行了 3 次独立时间。显示平均值和 SEM
TCR重定向的T细胞进行癌症治疗
目的：意识障碍（DOC）是意识的严重改变的条件。脑电图（EEG）衍生的生物标志物已被研究为识别恢复的临床预测指标。因此，这项研究旨在系统地检查用于在康复环境中导致DOC患者预后的EEG标记的方法，功能和模型。方法：我们对五个电子数据库中意识的预后进行了系统文献搜索。结果：搜索产生了2964篇论文。筛选后，审查中包括15项研究。我们的分析表明，更简单的实验设置和类似的过滤截止频率已预先处理。通过提取定性和定量特征来对研究结果进行分类。定量特征进一步分为诱发/事件相关的电位，光谱测量，熵测量和图理论测量。尽管有各种各样的方法，但包括定性的所有特征，包括定性的特征，与DOC预后具有显着相关性。此外，对于DOC患者的多变量预后的最佳特征，尚未发现一致，该特征限制了用于结果预测和相关性分析的计算方法。然而，通常发现α功率，反应性和更高的复杂性指标可以预测意识恢复。他们的共同使用可以弥补其相互限制。由Elsevier B.V.结论：本研究的发现确认定性脑电图的重要作用，并提出了定量脑电图的重要作用。明显的能力：鉴于脑电图标记在DOC患者的恢复预后中已经证明了作用，因此这项研究强调了为标准化脑电图分析管道提供进一步努力的必要性。2022国际临床神经生理联合会。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
代谢组学：液相色谱质谱法和临床应用的综述
简介：代谢组学是一种快速增长的领域，旨在了解健康和疾病所涉及的复杂代谢途径。基于液态色谱质谱法（LC-MS）的非靶向代谢组学已成为研究与各种疾病相关的代谢变化的强大工具，并用于鉴定早期疾病检测和治疗监测的潜在生物标志物。本评论提供了基于LC-MS的非靶向代谢组学及其临床应用的全面概述。内容：讨论了未靶向代谢组学的优点和挑战，包括样本预先处理，数据处理，样本存储，获取模式选择，列策略和注释。审查了LC-MS技术和数据分析技术的最新进步，这些进步已促进了生物样品中代谢物对代谢产物的更高和敏感检测。强调了未靶向的代理学的临床应用，包括其在疾病诊断，治疗监测和个性化医疗中的利用。提供了有关如何通过应用不靶向的代谢组学的应用来鉴定出各种疾病的生物标志物，例如癌症，冠心病和疾病。 摘要和展望：总体而言，基于LC-MS的非靶向代谢组学是研究与各种疾病相关的综合代谢变化的强大工具，并且有可能改变临床诊断，治疗和个性化医学。提供了有关如何通过应用不靶向的代谢组学的应用来鉴定出各种疾病的生物标志物，例如癌症，冠心病和疾病。摘要和展望：总体而言，基于LC-MS的非靶向代谢组学是研究与各种疾病相关的综合代谢变化的强大工具，并且有可能改变临床诊断，治疗和个性化医学。
使用碱性单细胞凝胶电泳（SCGE）彗星测定的氧化DNA损伤以及N-乙酰基半决赛的保护作用
Zearalenone（ZEN）是一种由几种在谷物和农产品中发现的镰刀菌产生的非甾体雌激素霉菌毒素。Zen与农场动物和人类的霉菌毒性有关。ZEN的毒性作用众所周知，但是尚未确定碱性彗星测定法评估Zen诱导的Chang肝细胞中氧化DNA损伤的能力。这项研究的第一个目的是评估彗星测定法测定Zen Toxin诱导的细胞毒性和DNA大坝的程度，第二个目的是研究N-乙酰半胱氨酸酰胺（NACA）保护细胞以保护细胞免受Zen诱导的毒性的能力。在彗星测定中，通过量化尾部范围矩（TEM；任意单位）和尾部长度（TL；任意单位）来评估DNA损伤，这些损伤用作SCGE中DNA链断裂的指标。通过抑制细胞增殖并诱导氧化DNA损伤，介导Zen在变肝细胞中的细胞毒性作用。增加ZEN的集中度增加了DNA损伤的程度。用Zen毒素治疗后，DNA迁移的程度和尾部的细胞百分比显着增加（P <0.05）。与高浓度的Zen毒素（250 p m）的细胞治疗相比，用低浓度的Zen毒素（25 p m）处理Zen毒素（25 p m）的治疗诱导的DNA损伤水平相对较低。氧化DNA损伤似乎是Chang肝细胞中Zen诱导的毒性的关键决定因素。在暴露于任何浓度的ZEN之前先用NACA预先处理细胞时，观察到细胞溶解性的显着降低和氧化DNA损伤。我们的数据表明ZEN在Chang肝细胞中诱导DNA损伤，NACA的抗氧化活性可能有助于通过消除氧化应激减少Zen诱导的DNA损伤和细胞毒性。