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引用本文为：Mundinger A, Mundinger C. 泌尿学中的人工智能 - 我们的立场是什么以及未来的前景如何？Eur J Breast
人工智能 (AI) 被定义为通过数字计算机或机器人系统模拟人类智能，已成为当前对话中的热门话题。人工智能的一个子类别是深度学习，它基于模仿人类突触可塑性和分层大脑结构的复杂人工神经网络，并使用大规模数据处理。乳房筛查程序中的基于人工智能的图像分析显示出不逊色的灵敏度，通过预先选择正常病例可将工作量减少高达 70%，与人类双读相比，召回率降低 25%。与黄金标准：人类判断相比，ChatGPT (OpenAI) 等自然语言程序在建议和决策方面的准确率达到 80% 甚至更高。这还不能满足医疗产品在患者安全方面的必要要求。人工智能的主要优势在于它可以比人类更快地执行常规但复杂的任务，并且错误更少。医疗保健领域的主要问题是人工智能系统的稳定性、网络安全、责任和透明度。人工智能的更广泛使用可能会影响医疗保健领域的人类工作并增加技术依赖性。人工智能在兽医学中的应用才刚刚开始向性能更佳的更好形式发展。要让人工智能保持正轨，就必须使用有意义的原始数据对人工智能系统进行负责任的训练，并开展科学研究来分析其在现实世界中的表现。为了降低重大风险，必须在积极推广和开发质量有保证的人工智能系统与谨慎监管之间取得平衡。人工智能监管最近才被纳入跨国法律框架，因为欧盟的《人工智能法案》是第一个于 2023 年 12 月发布的综合法律框架。如果人工智能系统被认为对人们的基本权利构成明显威胁，它们将被禁止。利用人工智能并将其与人类智慧、同理心和情感相结合将成为未来兽医学进一步取得丰硕成果的首选方法。
儿童期SLE中有针对性的多组学揭示了与疾病活动相关的不同生物学表型：探索性研究的结果
抽象的目标是将靶向的转录组和蛋白质组学数据结合在无监督的分层聚类方法中，以将儿童发作的SLE（CSLE）患者分类为相似的生物学表型，并研究表征簇的免疫学细胞景观。在CSLE患者中确定靶向全血基因表达和血清细胞因子的方法，以疾病活性状态预先选择（诊断时，低狼疮疾病活动状态（LLDAS），耀斑）。无监督的分层聚类，不可知对疾病特征，用于鉴定具有不同生物学表型的簇。疾病活性由临床塞莱纳·塞莱达（Selena-Sledai）评分（全身性红斑狼疮国家评估 - 系统狼疮性红斑狼疮疾病活动指数中的雌激素的安全性）。高维40彩色流式细胞仪用于识别免疫细胞子集。结果鉴定出三个独特的簇，每个群集以一组差异表达的基因和细胞因子为特征，疾病活性状态：群集1主要包含LLDAS中的患者，群集2在诊断中主要含有未接受治疗的患者，而群集3包含一组混合的患者，即LLDA的患者，即在诊断和疾病中含有混合的患者。生物学表型不能反映以前的器官系统的参与，随着时间的流逝，患者可以从一个簇转移到另一个簇。健康对照组聚集在群集1。特定的免疫细胞亚群，包括CD11C+ B细胞，常规的树突状细胞，浆膜和早期效应的CD4+ T细胞在簇之间有所不同。使用有针对性的多构方法结论，我们将患者聚集在不同的生物学表型中，这些表型与疾病活动状态有关，但与器官系统的参与无关。这支持了一个新概念，其中治疗和逐渐变细策略的选择不仅基于临床表型，而包括测量新型的生物学参数。
城市能源系统中太阳能整合的时空预测与优化
不可调度的可再生能源（如光伏 (PV) 系统）在发电结构中的渗透率不断提高，对电力系统的运行性能提出了挑战。在需求方面，提高客户负载灵活性和电气化程度的先进方案将显著改变电力需求。此外，屋顶安装的光伏系统会改变其所连接建筑物的电力需求，因为所产生的电力首先服务于建筑物的电力负载，从而影响电网所经历的所谓净负载。本论文研究增强分散太阳能光伏电力与电力系统集成的解决方案，特别关注概率和多变量预测以及基于此类预测的控制框架。此外，本论文还通过太阳能光伏逆变器的无功功率控制来评估电压控制。使用静态和动态预测模型生成概率太阳能、负载和净负载预测，其中后者可减少约 99% 的计算时间，并提高校准和锐度，但降低预测分辨率。随后，动态预测模型用于研究客户空间聚集对预测密度的影响，从而提高校准和清晰度。有趣的是，在聚集少数客户时，积极影响已经显而易见，这可以改善社区层面的决策。还研究了时间和时空轨迹形式的多元预测，其中多元分布由 copula 表示。具体而言，结果表明，经验 copula 特别适合高维时空预测，而高斯 copula 非常适合具有较大预测范围的时间预测。此外，该论文开发了基于场景的随机模型预测控制算法的增强版本，该算法实现全局最优控制动作（如果存在）而不是独立最优控制动作的期望，从而更有效地管理预测误差。最后，将基于种群的搜索方法应用于无功功率控制，该方法能够明确且独立地模拟分散太阳能光伏逆变器之间的空间和时间关系，从而以比基准更小的种群获得更好的电压曲线。总之，本文表明，可以使用多种方法改进预测，例如，通过空间聚合客户、结合光伏发电和用电量、预先选择信息预测因子或对预测进行后处理。反过来，预测准确性的提高可以增加其在诸如最优控制问题等应用中的价值，从而改善城市能源系统中的太阳能光伏集成。
最初发表于：艾米丽霍明顿；史密斯，加布里埃尔； Chortis，Vasileios； Liang，Raimunde；利普特，朱利安；斯坦哈（Steinhauer），桑贾（Sonja）； Landwehr，Laur
肾上腺皮质癌（ACC）是一种侵略性恶性肿瘤，治疗方案有限。类似polo样激酶1（PLK1）是一个有前途的药物靶标； PLK1抑制剂（PLK1I）已在固体癌症中进行了研究，并且在TP53突变的病例中更有效。我们评估了ACC样品中的PLK1表达以及两个PLK1I在具有不同遗传背景的ACC细胞系中的功效。PLK1蛋白表达，并与临床数据相关。The efficacy of rigosertib (RGS), targeting RAS/PI3K, CDKs and PLKs, and poloxin (Pol), specifically targeting the PLK1 polo-box domain, was tested in TP53 -mutated NCI-H295R, MUC-1, and CU-ACC2 cells and in TP53 wild-type CU-ACC1.确定对增殖，凋亡和生存能力的影响。 PLK1免疫染色在TP53突变的ACC样品与野生型中更强（P = 0.0017）。 高PLK1表达与TP53突变与较短的无进展生存率相关（p = 0.041）。 NCI-H295R在PLK1I的增殖中显示出时间和剂量依赖性降低（在100 nm RGS和30 µM POL时P <0.05）。 在MUC-1中，观察到较不明显的降低（在1000 nm RGS和100 µM POL时P <0.05）。 100 nm RGS在NCI-H295R中增加了凋亡（P <0.001），对MUC-1没有影响。 Cu-ACC2凋亡仅在高浓度下（3000 nm RGS和100 µM POL）诱导，而在1000 nm RGS和30 µM POL下增殖降低。 Cu-ACC1增殖降低，凋亡仅在100 µm Pol下增加。确定对增殖，凋亡和生存能力的影响。PLK1免疫染色在TP53突变的ACC样品与野生型中更强（P = 0.0017）。高PLK1表达与TP53突变与较短的无进展生存率相关（p = 0.041）。NCI-H295R在PLK1I的增殖中显示出时间和剂量依赖性降低（在100 nm RGS和30 µM POL时P <0.05）。在MUC-1中，观察到较不明显的降低（在1000 nm RGS和100 µM POL时P <0.05）。100 nm RGS在NCI-H295R中增加了凋亡（P <0.001），对MUC-1没有影响。Cu-ACC2凋亡仅在高浓度下（3000 nm RGS和100 µM POL）诱导，而在1000 nm RGS和30 µM POL下增殖降低。Cu-ACC1增殖降低，凋亡仅在100 µm Pol下增加。TP53被压缩的ACC细胞系比野生型Cu-ACC1表现出对PLK1I的反应更好。这些数据表明PLK1I可能是对ACC患者的一部分的有希望的有针对性治疗，并根据肿瘤遗传特征预先选择。
PLK1抑制剂作为肾上腺皮质癌的新靶向疗法
肾上腺皮质癌（ACC）是一种侵略性恶性肿瘤，治疗方案有限。类似polo样激酶1（PLK1）是一个有前途的药物靶标； PLK1抑制剂（PLK1I）已在固体癌症中进行了研究，并且在TP53突变的病例中更有效。我们评估了ACC样品中的PLK1表达以及两个PLK1I在具有不同遗传背景的ACC细胞系中的功效。PLK1蛋白表达，并与临床数据相关。The efficacy of rigosertib (RGS), targeting RAS/PI3K, CDKs and PLKs, and poloxin (Pol), specifically targeting the PLK1 polo-box domain, was tested in TP53 -mutated NCI-H295R, MUC-1, and CU-ACC2 cells and in TP53 wild-type CU-ACC1.确定对增殖，凋亡和生存能力的影响。 PLK1免疫染色在TP53突变的ACC样品与野生型中更强（P = 0.0017）。 高PLK1表达与TP53突变与较短的无进展生存率相关（p = 0.041）。 NCI-H295R在PLK1I的增殖中显示出时间和剂量依赖性降低（在100 nm RGS和30 µM POL时P <0.05）。 在MUC-1中，观察到较不明显的降低（在1000 nm RGS和100 µM POL时P <0.05）。 100 nm RGS在NCI-H295R中增加了凋亡（P <0.001），对MUC-1没有影响。 Cu-ACC2凋亡仅在高浓度下（3000 nm RGS和100 µM POL）诱导，而在1000 nm RGS和30 µM POL下增殖降低。 Cu-ACC1增殖降低，凋亡仅在100 µm Pol下增加。确定对增殖，凋亡和生存能力的影响。PLK1免疫染色在TP53突变的ACC样品与野生型中更强（P = 0.0017）。高PLK1表达与TP53突变与较短的无进展生存率相关（p = 0.041）。NCI-H295R在PLK1I的增殖中显示出时间和剂量依赖性降低（在100 nm RGS和30 µM POL时P <0.05）。在MUC-1中，观察到较不明显的降低（在1000 nm RGS和100 µM POL时P <0.05）。100 nm RGS在NCI-H295R中增加了凋亡（P <0.001），对MUC-1没有影响。Cu-ACC2凋亡仅在高浓度下（3000 nm RGS和100 µM POL）诱导，而在1000 nm RGS和30 µM POL下增殖降低。Cu-ACC1增殖降低，凋亡仅在100 µm Pol下增加。TP53被压缩的ACC细胞系比野生型Cu-ACC1表现出对PLK1I的反应更好。这些数据表明PLK1I可能是对ACC患者的一部分的有希望的有针对性治疗，并根据肿瘤遗传特征预先选择。