成人和儿童肥胖的患病率正在增加,预计到2035年,有15亿多人将生活在肥胖症中。1在全球范围内影响超过8亿人的慢性肾脏疾病(CKD),无论是患病率还是作为死亡的主要原因,都在上升。2,3这些条件直接和间接相互联系。肥胖是糖尿病和高血压发展的驱动力,这是大多数国家的CKD的两个主要原因。4此外,肥胖本身可能直接导致CKD,因为脂肪组织通过脂肪因子会影响肾脏,脂肪因子可能诱导CKD。4但是,需要进一步理解。使用优化的饮食5和运动是优选但很复杂的肥胖症,而且体重的减轻通常不会持续。近年来,我们在评估代谢手术或药理学干预措施的试验中看到了积极的结果,6所维持的重量大幅减少(对于药物干预措施,只要继续进行)。尤其是,单独或与其他激素(作为双重或三重激动剂)的新药物基于泌尿素激素,导致没有糖尿病的肥胖症患者的体重减轻高达25%,而在
图 2 纳入研究中使用的数据集。大多数研究(n = 181,71.0%)单独使用 ADNI 数据集或与其他数据集结合使用。69 项(27.1%)研究使用了本地数据。多项研究使用了两个或多个数据集的组合,导致此处列出的类别重叠。ADNI = 阿尔茨海默病神经影像学倡议,OASIS = 开放获取影像学研究系列,AIBL = 澳大利亚老龄化影像、生物标志物和生活方式研究,Bdx-3C = 波尔多 3 个城市研究,BLSA = 巴尔的摩老龄化纵向研究,CADDementia = 计算机辅助痴呆症诊断挑战,NACC = 国家阿尔茨海默病协调中心。
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除了限制细胞不受控制的增殖之外,细胞衰老也是肿瘤抑制和衰老的主要因素。在各种类型的细胞衰老中,我们可以区分由端粒缩短介导的复制性衰老和不涉及端粒缩短的应激性过早衰老。尽管许多因素可以在细胞变老之前导致细胞衰老——“过早衰老”,但 DNA(脱氧核糖核酸)损伤反应 (DDR) 信号缺陷被认为是细胞衰老表型诱导和维持的常见原因之一 (1)。端粒功能障碍通常会激活 DDR 信号,启动染色体融合,并在随后的细胞周期进程中引起断裂桥融合循环,导致基因组不稳定和细胞衰老 (2)。此外,治疗诱导性衰老是指癌细胞在接受某些化疗药物和电离辐射 (3) 治疗后发生衰老,通过诱导不可修复的 DNA 损伤,介导持续的 DDR 信号 (4) 和先天免疫反应 (5-7)(图 1)。
P-D-08研究摘要用于医学图像分割的黑盒改编Jay Nitin Paranjape; Shameema Sikder,医学博士,FACS; S. Swaroop Vedula,MBBS,博士,MPH;以及马里兰州巴尔的摩的Vishal M. Patel Johns Hopkins大学;约翰·霍普金斯大学医学院,马里兰州巴尔的摩简介:大型基础模型在一般计算机视觉任务中具有先进的图像细分,但是由于接受了非医疗数据培训,它们在医学图像细分方面经常表现不佳。当前用于将这些模型调整为医疗任务的方法通常假设对模型参数完全访问,这并不总是可行的,因为许多模型仅作为API或黑框可用。此外,对此类模型进行微调可能是计算密集的,并且隐私问题限制了与第三方共享医疗数据。方法:为了解决这些挑战,我们提出了BAPS(用于促进分割的黑盒改编),这是一种新型技术,旨在在黑盒条件下适应医疗图像分割中的基础模型。BAPS由两个组成部分组成:一个图像促销解码器(IP解码器),该解码器(IP解码器)从输入映像和提示中生成视觉提示,以及零订单优化(Zoo)方法,SPSA-GC,该方法可更新IP解码器,而无需通过基础模型进行回音。此方法允许在不了解模型的权重或梯度的情况下进行适应,因此它非常适合黑色盒子方案。结果:BAPS以四种不同的医学成像方式进行了测试,表明原始基础模型的性能大约提高了4%。公开可用的BAPS代码。实现了这种改进,而没有与基础模型的内部参数进行任何直接相互作用,从而突出了我们的黑盒适应方法的有效性。结论:BAPS为将基础模型调整为医学图像分割提供了创新的解决方案,尤其是在模型参数无法访问时。通过将图像推出解码器与零订单优化方法相结合,BAP可以有效地提高分割性能,而无需访问模型的内部结构。这种方法解决了计算和隐私方面的关键挑战,为在医学成像中应用基础模型提供了新的途径。
肺癌是与癌症相关死亡率的主要原因,在2020年全球占有约179万人的生命,估计在同一时期诊断出221万例新病例。中,非小细胞肺癌(NSCLC)是主要的亚型,其特征是在所有疾病阶段中,五年内的预后明显黯淡,总生存率低约25%。然而,根据诊断阶段和给予的治疗干预措施,生存结果差异很大。人工智能(AI)的最新进步彻底改变了肺癌预后的景观。AI驱动的方法(包括机器学习和深度学习算法)通过有效分析复杂的多摩学数据并整合了多样化的临床变量,在提高生存预测准确性方面表现出了希望。通过利用AI技术,临床医生可以利用全面的预后见解来量身定制个性化治疗策略,最终改善NSCLC的患者结果。概述AI-wious数据处理可以极大地帮助加强理解,并为使用此类系统提供更好的方向。
抽象背景免疫检查点抑制剂(ICI)在过去十年中已转化了癌症治疗。随着这种治疗改进,出现了新的副作用,称为免疫相关的不良事件(IRAE),可能会影响任何器官。在这些伊拉斯中,心肌炎罕见,但威胁生命。我们进行了一项多中心横断面回顾性研究,目的是更好地表征与ICI相关的心肌炎。心肌炎诊断是基于国际心脏肿瘤学会的最新共识声明。结果从六个不同的推荐中心鉴定出29例患者。大多数患者(55%)使用抗序列性死亡1,而不是ICI组合(35%)或反编程1(10%)治疗。经胸膜超声心动图异常为52%,心脏磁共振在14/24例患者(58%)中显示出异常的特征。11例(38%)被归类为严重。与其他患者相比,他们患有更频繁的系统性自身免疫性疾病(45%vs 6%,P = 0.018),入院时肌钙蛋白水平较高(上极限为42倍,上限为3.55倍,P = 0.001),抗乙酰胆碱受体自身抗体(P = 0.001)(P = 0.001)。七名患者(24%)与心肌炎相关死亡,在随访期间又有八名患者死于癌症。28例患者接受了糖皮质激素,10例接受了血浆交换,8例接受了静脉内免疫球蛋白和其他5种免疫抑制剂。ICI补偿是在六名患者中进行的,其中只有1例心肌炎复发。讨论与ICI相关的心肌炎的管理可能具有挑战性,需要采用多学科方法。预后特征,并可能有助于在对福利 - 风险余额进行准确评估之后,为某些闷热表现的患者提供ICI补偿。
方法:分别从癌症基因组图集(TCGA)和基因表达综合(GEO)数据库中获取CRC患者的RNA序列数据和临床信息,分别是培训和验证集。免疫相关的基因数据是从Inmport和IntedB数据库中获得的。加权基因共表达网络分析(WGCNA)用于鉴定与免疫相关的基因。然后使用COX回归方法构建了IRGPI。基于IRGPI的中位风险评分,患者可以分为高风险和低风险组。为了进一步研究免疫学差异,进行了基因集变异分析(GSVA)研究。此外,使用施加和相关功能分析的免疫细胞用于识别差异免疫细胞亚群和相关功能途径。
1实体瘤,病理学和癌症学的生物学实验室,中心医院的蒙彼利埃大学,法国34000蒙彼利埃; p-blateau@chu-montpellier.fr(p.b.); b-beganton@chu-montpellier.fr(B.B.); v-ducros@chu-montpellier.fr(V.D.); g-chauchard@chu-montpellier.fr(G.C.); j-vendrell@chu-montpellier.fr(J.A.V.)2 Institute for research in the Cancan é rologie de Montpellier, Inserm, University of Montpellier, Institut du Cancer de Montpellier, University of Montpellier, 34000 Montpellier, France 3 Laboratory Prot omique r e ponse in fl ammmattoire spectromé de mass (Prism), Inserm U1192, University Center,里尔(Lille),F-59000 Lille,法国; coyleud@gmail.com(E.C。); estellelaurent81@gmail.com(E.L。) *通信:j-soletol@chu-montpellier.fr;这样的。: + 33-467-33-58-71
材料和方法:我们研究了 EGFR、AREG 和 EREG 在 MIBC 中的预后意义。通过 qRT-PCR 对曼海姆大学医院(MA;中位年龄 72 岁,四分位距 [IQR] 64 – 78 岁,25% 为女性)接受根治性膀胱切除术的 100 名 MIBC 患者的组织样本进行基因表达和拷贝数分析。在忠北和 MDACC 队列中,对 2017 年 TCGA MIBC 队列(中位年龄 69 岁,IQR 60 – 77 岁,27% 为女性)中的 361 名患者进行了结果验证。使用 Mann-Whitney 检验、Kruskal-Wallis 检验和 Spearman 相关性将基因表达与临床病理参数相关联。使用 Kaplan-Meier 和 Cox 比例风险模型分析总体生存率 (OS)、癌症特异性生存率 (CSS) 和无病生存率 (DFS) 基因表达。
