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可通过志贺氏菌疫苗预防的资源匮乏地区儿童腹泻和抗生素使用负担：一项模拟研究
。CC-BY 4.0 国际许可 它是根据作者/资助者提供的，他已授予 medRxiv 永久展示预印本的许可。（未经同行评审认证）
研究论文 CD36 敲低可预防脂毒性和改善心肌能量代谢，减轻压力超负荷引起的心脏损伤
引言：心脏主要通过脂肪酸 (FA) 氧化获取能量。然而，脂质摄取与脂肪酸氧化的脱钩会导致心脏脂质异常蓄积和脂毒性，尤其是在心力衰竭的情况下。CD36 是心脏组织中脂肪酸摄取的关键介质。研究表明，CD36 基因缺失可预防肥胖和糖尿病小鼠模型中心脏肥大和功能障碍的发生。然而，CD36 敲低或敲除在压力超负荷条件下心脏功能障碍发生和进展中的确切作用仍不清楚。目的：本研究旨在探讨 CD36 部分敲低在预防压力超负荷心脏脂毒性和功能障碍方面的可行性。方法：分别通过基因缺失和 AAV-9 CD36 shRNA 注射，诱导心脏特异性 CD36 完全敲除 (CKO) 和部分敲低 (CKD) 小鼠。 CD36 CKO 和 CKD 小鼠均接受横主动脉缩窄术 (TAC) 诱导心脏压力超负荷。通过超声心动图测量心脏功能，并检测心脏脂质积聚、脂肪酸氧化和代谢状态。结果：TAC 手术诱导了严重的心脏功能障碍和病理性心脏重塑，并伴有心肌内脂质沉积异常和脂肪酸氧化能力受损。CD36 CKO 减轻了衰竭心脏的异常脂质积聚，同时加剧了 TAC 引起的心脏能量缺乏和氧化应激。相反，CD36 CKD 改善了 TAC 诱导的小鼠心脏脂质积聚和过度氧化应激，同时改善了线粒体呼吸功能。此外，CD36 CKD 诱导糖酵解通量显著增加，进入 TCA 循环，从而维持 ATP 生成。因此，CD36 CKD 阻止了压力超负荷引起的心脏肥大和功能障碍的发展。结论：本研究发现，CD36 CKD（而非 CD36 CKO）能够保护压力超负荷心脏免受心脏功能损害。调控 CD36 是一种可行的策略，可以达到维持心脏能量供应的最佳状态，同时避免脂肪毒性。
抗炎药候选者预防和治疗心血管疾病
图1。用于研究DNA G4或IMS的方法论摘要。它们包括低吞吐量方法。低通量可以分为生物物理和生化方法。高通量可以分类为基于计算机的预测[5,6]和实验法学研究。Experimental omics studies include small-molecule ligand coupled with DNA polymerases top assay (G4-seq) [7,8], antibody [BG4-(Ch)IP-seq, iM-IP-seq] [9,12,14,15], truncated native protein (G4P-seq) [10], and small-molecule ligand affinity capture （G4DP-SEQ）[11]测序。黑色箭头指示植物中使用的方法，红色问号表示人类而非植物中使用的方法，而蓝色问号表示未在人类和植物中应用的潜在方法。缩写：DNA G4S，DNA G-四链体； ims，i-motifs。
microRNA-155抑制激活Wnt/β-catenin信号传导以恢复Th17/Treg细胞平衡并预防急性缺血性卒中
抽象的急性缺血性中风（AIS）是一种严重的神经系统疾病，与Th17/ Treg细胞不平衡和Wnt/β-蛋白蛋白信号通路的失调有关。这项研究研究了miR-155抑制是否可以激活Wnt/β-catenin信号传导，改善Th17/ Treg平衡，并提供针对中风的神经治疗方法。我们进行了多级实验设计，包括高通量测序，生物信息学分析，体内小鼠模型和体外细胞实验。高吞吐量测序显示miR-155 Antagomir - 处理和对照组之间的显着差异基因表达（Bioproject：PRJNA1152758）。生物信息学分析确定了与Wnt/β -catenin信号传导和Th17/ Treg不平衡相关的关键基因。体外实验证实，miR -155抑制激活了Wnt/β -catenin信号传导并改善了Th17/ Treg比率。体内螺栓表明，miR-155 Antagomir治疗可针对AIS提供显着的神经保护作用。这些发现表明，靶向miR-155可能是通过调节免疫平衡和关键信号通路的有希望的中风的治疗策略。
围手术性神经认知疾病的预防和治疗性生理病理学方面
Composition of the Jury President: Prof. Luc Vanhame Secretary: Prof. Anna Marini Thesis Director: Prof. Joseph Vamecq Thesis Director: Prof. Véronique Kruys Examinators: Prof. Adelin Albert Prof. Pierre Andreoletti Prof. Jamal Ghoumid External experts/ Rapporteurs: Prof. Alain Leon Prof. Mustapha Cherkaoui Malka Vanhamme guest members Jean Boogaerts教授Mervyn Maze
围手术性神经认知障碍的预防和治疗性生理病理学方面
Composition of the Jury President: Prof. Luc Vanhamme Secretary: Prof. Anna Marini Thesis Director: Prof. Joseph Vamecq Thesis Director: Prof. Véronique Kruys Examinators: Prof. Adelin Albert Prof. Pierre Andreoletti Prof. Jamal Ghoumid External experts/ Rapporteurs: Prof. Alain Leon Prof. Mustapha Cherkaoui Malki Chairman: Prof. Vanhamme客座成员Jean Boogaerts教授Mervyn Maze
建议引用：Fehsel，K。（2023）。为什么铁缺乏症/贫血与阿尔茨海默氏病及其合并症有关，如何预防？ [ON
摘要：在许多疾病中越来越多地观察到铁代谢受损，但是仍然缺乏对改变铁代谢的细胞影响的更深入的机械理解。此外，描述了阿尔茨海默氏病（AD）及其合并症（如肥胖，抑郁症，心血管疾病和2型糖尿病）的合并症，描述了由于葡萄糖进口减少而导致的神经元能量代谢的遗嘱。这篇综述的目的是介绍两个观察结果之间的分子联系。不足的细胞葡萄糖摄取诱导者增加了铁蛋白的表达，从而导致细胞不含铁池的耗竭并稳定缺氧诱导的因子（HIF）1α。该转录因子诱导葡萄糖转运蛋白（GLUT）1和3的表达，并将细胞代谢转移到糖酵解。如果这条防线不足以足以满足能力的葡萄糖供应，则进一步减少细胞内铁池会影响线粒体电子传输链的酶，并激活AMP激活的激酶（AMPK）。该酶触发了GLUT4向质膜的转运以及细胞成分的自噬回收，以动员能量资源。此外，AMPK激活了铁蛋白噬菌的自噬过程，该过程提供了急需的铁作为辅助因子，作为辅助因子，以合成血红素和铁 - 硫蛋白的合成。该途径的过度激活以铁铁作用而结束，这是一种特殊的铁依赖性细胞死亡形式，而阻碍AMPK激活稳步减少了铁池，导致脾脏和肝脏中铁隔离性低铁血症。持久的铁耗尽会影响红细胞生成，并导致慢性疾病的贫血，这是AD患者及其合并症的常见状况。应施用改善能源供应和细胞葡萄糖摄取的药物，饮食或植物化学物质，以抵消慢性疾病的低铁和贫血。
预防自杀的行动计划2025-2027
该行动计划代表了推进2030年议程目标的机会。实施这些措施将有助于可持续发展的目标（SDGS）3：健康和福祉，尤其是目标3.4，该目标旨在通过预防和治疗以及促进心理健康和福祉而降低由于非传染性疾病而导致过早死亡。 div>在这种情况下，国家统计研究所（INE）使用归因于汽车 - 血管疾病，癌症，糖尿病，慢性呼吸道疾病的死亡率的评估以及显着的自杀。 div>此外，这些措施有望促进性别平等的OD 5，以消除世界上妇女和女孩的所有歧视形式（目标5.1）。 div>
AI有动力的法医会计：利用机器学习实时欺诈检测和预防
欺诈检测中最常用的无监督学习技术之一是聚类，它基于共享特征将相似的数据点组合在一起。k-均值聚类，例如将财务交易分为不同的集群，使法医会计师可以识别出显着偏离正常模式的交易[23]。例如，如果集群中的大多数交易代表小规则付款，则可以将同一集群中异常大的交易标记为可疑。聚类对于识别基于网络的欺诈计划特别有用，例如供应商与员工之间的勾结或涉及多个帐户的洗钱环[24]。
膳食植物化学物质在结直肠癌预防和治疗中的作用：重点关注所涉及的分子机制
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