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颅内脑膜瘤有好发部位吗？基于人群的图谱
摘要 脑膜瘤是最常见的颅内良性肿瘤，被认为起源于蛛网膜颗粒的蛛网膜帽细胞。我们试图根据治疗前的 MRI 开发基于人群的图谱，以探索颅内脑膜瘤的分布，并探索不同位置颅内脑膜瘤发展的风险因素。2006 年至 2015 年期间，所有被诊断为颅内脑膜瘤并转诊至神经外科的来自特定收集区域的成年人（≥ 18 岁）均有资格纳入。治疗前 T1 增强 MRI 加权脑部扫描用于半自动肿瘤分割，以开发脑膜瘤图谱。统计分析中使用的患者变量包括年龄、性别、肿瘤位置、WHO 分级和肿瘤体积。共确定了 602 名颅内脑膜瘤患者，以从广泛而明确的收集区域开发脑肿瘤图谱。脑膜瘤在脑内的空间分布并不均匀，额区肿瘤较多，尤其是旁矢状面、大脑镰前部、额叶底和中颅窝。超过 2/3 的脑膜瘤患者为女性（p < 0.001），她们患多发性脑膜瘤的可能性也更大（p < 0.01），而男性患幕上脑膜瘤的可能性更大（p < 0.01）。肿瘤位置与年龄或 WHO 分级无关。脑膜瘤的分布在脑内呈现从前到后的梯度变化。脑膜瘤在普通人群中的分布并不依赖于组织病理学 WHO 分级，但可能与性别有关。
新加坡飞行员个性化的经颅磁刺激
两项临床试验的神经刺激服务，IMH和首席研究员说：“抑郁症的严重程度在于频谱 - 许多人会看到他们的症状会改善或通过药物和心理治疗等初始治疗。但是，有些人的病情具有耐药性，需要更长的治疗期才能缓解或足够的缓解以恢复日常运作。已发表的圣徒证据向我们表明，个性化的TMS可能会导致抗治疗抑郁症的管理范式转移，从一个月的治疗到快速的程序性抑郁症，从而在更短的时间内产生重大结果。与圣徒的成功 - 使患者能够更充分地参与他们的生活，并在治疗后与亲人的生活参与，或者重返工作岗位并找到更多的成就 - 使我们有信心在新加坡可以实现类似的结果。通过这些临床试验，我们希望验证这种精度方式在帮助耐药抑郁症患者的能力方面可以缓解并改善其生活质量。” 15。Assoc thomas Yeo教授，他也是转化中心副主任
白质病变对经颅电刺激电场的影响
背景：经颅直流电刺激 (tDCS) 是一种很有前途的工具，可用于增强治疗效果，例如在治疗中风后。所获得的刺激效果表现出较高的受试者间差异性，这主要是由感应电场 (EF) 的扰动驱动的。由于萎缩或病变等解剖变化，衰老大脑中的差异会进一步增大。通过基于计算机的个性化 EF 模拟来告知 tDCS 协议是减轻这种差异的一种建议措施。目标：虽然在模拟研究中，大脑解剖结构（特别是萎缩以及中风病变）被认为对 EF 有影响，但白质病变 (WML) 导致的白质电特性变化的不确定性的影响尚未量化。方法：进行了一项团体模拟研究，将 88 名受试者分为四组，每组病变负荷不断增加。由于缺乏有关 WML 电导率的信息，因此在为病变组织选择任意电导率值时，采用不确定性分析来量化模拟中的变异性。结果：WML 对 EF 方差的贡献平均仅为其他建模组织贡献的十分之一到千分之一。虽然与低病变负荷受试者相比，高病变负荷受试者的 WML 贡献显著增加（p≪.01），通常增加 10 倍以上，但 EF 的总方差并没有随着病变负荷而变化。结论：我们的结果表明，WML 不会全局扰乱 EF，因此在对低到中等病变负荷的受试者进行建模时可以将其省略。但是，对于高病变负荷受试者，省略 WML 可能会导致病变组织附近的局部 EF 估计不太稳健。我们的结果有助于精确建模 tDCS 以进行治疗计划。
通过经颅磁刺激引起的电力电势
皮质（M1），用于估计皮质脊髓兴奋性的变化。但是，多个元素在MEP的生成中起作用，因此即使是峰值到峰幅度等简单的措施也具有复杂的解释。在这里，我们总结了有关有助于MEP的神经途径和电路的当前已知知识，并讨论在解释在运动处理和具有神经系统状况的患者背景下在休息时测量的MEP振幅时应考虑的因素。在这项工作的最后一部分中，我们还讨论了如何将新兴的技术方法与TMS结合在一起，以提高我们对可能影响MEP的神经底物的理解。总体而言，本综述旨在强调TMS的功能和局限性，这些功能和局限性在试图解开有助于生理状态相关的皮质运动兴奋性变化的源时要认识到。
CT的颅增长测量：小头畸形
一个13个月大的女孩在3周时被诊断为先天性脑感染不确定的病因。她精神智障，患有癫痫发作障碍。她的头部凸起的是37.7厘米，小于她年龄的第三个百分点，在1 Y2个月大的第50个百分位数[2]。ct（图1）显示与严重的心室肿瘤和Ca lvarium的增厚相关的弥漫性室性室ca lciaciation。由计算出的头部面积（89 cm 2）确定，她的头是微脑的，比她年龄的第五百分点的值，在2个月中的第五个百分点。产品为124 cm 2（12 .6 x 9.8厘米），又比她的年龄的第五百分点少，在2个月大的第50个百分位数。可能的放射学诊断是弓形虫病，但不能排除病毒感染性疾病。
开发针对刺突蛋白和非刺突蛋白上保守表位的泛 SARS-CoV-2 疫苗，以实现强效、广泛和持久的免疫反应
我们探索了 UB-612 的加强免疫原性，UB-612 是一种多表位疫苗，含有 S1- RBD-sFc 蛋白和 Sarbecovirus N、M 和 S2 蛋白上序列保守的混杂 Th 和 CTL 表位肽。对于参与两剂 II 期试验的无感染参与者亚群 (N = 1,478)（年龄 18-85 岁），在第二剂后 6-8 个月给予 UB-612 加强剂（第三剂）。在加强剂后 14 天评估免疫原性，并监测总体安全性直至研究结束。加强剂诱导了针对活武汉 WT（VNT 50 ，1,711）和 Delta（VNT 50 ，1,282）的高病毒中和抗体；以及针对假病毒 WT（pVNT 50，11,167）和 Omicron BA.1/BA.2/BA.5 变体（pVNT 50，2,314/1,890/854）的抗体。老年人较低的原发性中和抗体在加强免疫后升高至年轻人的大致相同水平。UB-612 还诱导了强效、持久的 Th1 导向（IFN-γ + -）反应（峰值/加强免疫前/加强免疫后 SFU/10 6 PBMCs，374/261/444）以及细胞毒性 CD8 + T 细胞的强劲存在（峰值/加强免疫前/加强免疫后 CD107a + -Granzyme B +，3.6%/1.8%/1.8%）。这种 UB-612 加强免疫安全且耐受性良好，没有 SAE。
schwann细胞和少突胶质细胞中的DNA甲基化
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
神经胶质疤痕中的少突胶质细胞祖细胞
摘要：少突胶质细胞祖细胞（OPC）代表神经胶质的亚型，引起中枢神经系统（CNS）中的髓磷脂形成细胞（CNS）。虽然OPC在开发过程中具有很高的增殖，但在成年期，它们的命运受到细胞外环境的严格影响，它们变得相对静止。在创伤性损伤和慢性神经退行性疾病中，包括自身免疫原状，少突胶质细胞发生细胞凋亡和脱髓鞘开始。成人OPC立即被激活；它们在病变部位迁移并扩散以补充受损区域，但它们的效率受到神经胶质疤痕的障碍，这主要是由反应性星形胶质细胞，小胶质细胞和抑制性细胞外基质成分的沉积所形成的屏障。一方面，神经胶质疤痕限制了病变的扩散，它也会阻止组织再生。旨在减少星形胶质细胞或小胶质细胞激活并将其转移到神经保护表型的治疗策略已被提出，而OPC的作用在很大程度上被忽略了。在这篇综述中，我们从OPC的角度考虑了神经胶质疤痕，分析其行为时，当病变起源并探索旨在维持OPC的潜在疗法时，以有效地区分和促进remer髓。
为神经生物学和神经退行性研究的可行人类神经突制备
观察：基于长链单人的脂肪族型聚酯是大约一个世纪前首次合成的。实际上，在这种聚酯样品上进行了Carothers的精确观测，这些观察结果是建立了整个合成聚合物纤维的整个领域。但是，作为材料，它们仅在过去十年中进化。这是由相应的单体从植物油的高级催化转化中获得的，未来的前景包括来自第三代原料（例如微藻或废物）的一代。长链聚植物，例如聚酯-18.18，被认为是链中潜在断点密度低的聚乙烯链。这些不损害类似于线性高密度聚乙烯（HDPE）的晶体结构或材料特性，并且材料也可以通过注射成型，膜或纤维挤出以及添加剂制造中的细丝沉积来融化。同时，它们可以通过溶剂分解进行闭环化学回收，这也可以在包含聚烯烃甚至聚苯二甲酸乙酯的混合废物流中。恢复的单体具有一种质量，可使可回收的聚酯产生具有与维珍材料的属性相同的特性。（生物）降解性随成分单体巨大变化。基于短链二醇和长链二羧酸盐在工业堆肥条件下完全矿化的聚酯，尽管它们具有HDPE样结晶度和疏水性。■密钥参考对这些聚合物的形态和热行为的基本研究揭示了链内组的位置及其在结晶过程和熔化过程中在结构形成中的特殊作用。通过类似的长链脂肪族聚合物与其他链内组（如碳酸盐和乙酸盐），将所有概念的所有概念扩展到了进一步的详细说明。标题材料是对急需的循环闭环可回收塑料的潜在解决方案，如果丢失了环境，也将在数十年内持续存在。
乳突的多符合元分析发现了各种不同的敏感性基因座
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2025年1月31日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.28.25321288 doi：medrxiv preprint