1德国慕尼黑路德维希·马克西米利大学一般心理学和教育系; 2计算机工程学院,伊朗伊斯兰共和国德黑兰Shahid Rajaee教师培训大学; 3德国慕尼黑路德维希·马克西米利大学慕尼黑的系统神经科学研究生院; 4伊朗伊斯兰共和国德黑兰基础科学研究所(IPM)认知科学学院; 5英国伦敦大学伦敦大学学院人类神经影像中心; 6英国伦敦大学学院的Max Planck UCL计算精神病学与老化研究中心; 7伊朗伊斯兰共和国德黑兰的谢里夫技术大学融合科学技术研究所; 8 Max Planck人类发展研究所自适应合理中心,德国柏林1德国慕尼黑路德维希·马克西米利大学一般心理学和教育系; 2计算机工程学院,伊朗伊斯兰共和国德黑兰Shahid Rajaee教师培训大学; 3德国慕尼黑路德维希·马克西米利大学慕尼黑的系统神经科学研究生院; 4伊朗伊斯兰共和国德黑兰基础科学研究所(IPM)认知科学学院; 5英国伦敦大学伦敦大学学院人类神经影像中心; 6英国伦敦大学学院的Max Planck UCL计算精神病学与老化研究中心; 7伊朗伊斯兰共和国德黑兰的谢里夫技术大学融合科学技术研究所; 8 Max Planck人类发展研究所自适应合理中心,德国柏林
摘要由PARP抑制剂(PARPI)引起的DNA捕获多-ADP-核糖聚合酶(PARP)触发急性DNA复制应激和合成杀伤力(SL)在BRCA2缺陷型细胞中。因此,DNA损伤被接受为BRCA2缺陷细胞中SL的先决条件。相反,我们在这里表明,抑制BRCA2缺陷型细胞中的岩石独立于急性补充应力触发SL。此类SL在细胞因子衰竭引起的多倍体和双核之前。这种初始有丝分裂异常之后是其他M相缺陷,包括后期桥和异常有丝分裂数字,与多极纺锤体,超纯中心体和多核核酸相关。sl还通过抑制citron rho Icteracting激酶触发,这是另一种与岩石相似的调节细胞因子的酶。一起,这些观察结果表明,细胞因子衰竭会触发BRCA2缺陷细胞中有丝分裂异常和SL。此外,通过早期有丝分裂抑制剂1(EMI1)耗竭来预防有丝分裂进入,增强了用岩石抑制剂处理的BRCA2缺乏细胞的存活,从而增强了BRCA2缺乏细胞中M期与细胞死亡之间的关联。这种新颖的SL与PARPI触发的SL不同,并发现有丝分裂是BRCA2缺陷型细胞的跟腱。
