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额颞叶变性的表观遗传年龄加速度：血液和脑的全面分析
摘要：额颞叶变性（FTLD）包括通过额叶和颞叶变性的病理学来表征的异质疾病。除了FTLD的主要遗传贡献者（例如MAPT，GRN和C9orf72中的突变）外，最近的工作还鉴定了几种表观遗传学修改，包括DLX1中的显着差异DNA甲基化，以及OTUD4的位置。由于衰老仍然是FTLD的主要危险因素之一，因此我们研究了与对照组相比，FTLD中FTLD加速的表观遗传衰老的存在。We calculated epigenetic age in both peripheral blood and brain tissues of multiple FTLD subtypes using several DNA methylation clocks, i.e., DNAmClock Multi , DNAmClock Hannum , DNAmClock Cortical , GrimAge, and PhenoAge, and determined age acceleration and its association with different cellular proportions and clinical traits.在额颞痴呆（FTD）的外周血中观察到了显着的表观遗传年龄加速，即使在核算混杂因素后，与Dnamclock hannum的对照组相比，与患有Dnamclock Hannum的对照组相比，与Dnamclock Hannum的对照组相比，观察到了进行性上的核次核（FTD）和进行性表观遗传年龄的加速。在PSP患者的验尸后皮层组织中，dnamclock多和dnamclock皮质都观察到了类似的趋势，并且在具有GRN突变的FTLD病例中。我们的发现支持，增加外周血中表观遗传年龄加速度的加速可能是PSP的指标，并且在较小程度上是FTD。
评估血浆磷酸化的tau217，以分化阿尔茨海默氏病和额颞叶变性亚型
386名参与者的结果为199名（52％），平均年龄为68（8）岁。血浆P-TAU217的CB患者的阳性AβPET结果（平均[SD]，0.57 [0.43] pg/ml）或FTP PET（平均[SD]，0.75 [0.30] pg/ml）的浓度与AD（平均[0.72 [SD]，0.72 [0.37]，no no nome），FTP PET（平均[0.30] pg/ml），here（0.75 [0.30] pg/ml），here and n no no nof and nof [0.37]， 控制。在CBS中，P-TAU217具有出色的诊断性能，在接收器操作特征曲线（AUC）下，AβPET为0.87（95％CI，0.76-0.98; P <.001）和0.93（95％CI，0.83-1.00; P <.001）。在基线时，CBS-AD（n = 12）的个体由PET验证的血浆P-TAU217截止值0.25 pg/ml或更高，与CBS-FTLD的个体相比，基线时颞眼萎缩增加了（n = 39），而较长的人（n = 39），具有CBS-cbs-fterl faster faster fasters afstall faster afters aftast。与CBS-AD的人（平均[SD]，3.5 [0.5] vs 0.8 [0.8]分/年/年相比，具有CBS-FTLD的个体在修改后的PSP评级量表上的进展也更快。
使用机器学习和横断面及纵向磁共振成像数据对阿尔茨海默病和额颞叶痴呆进行分类
Abdi, H., Williams, LJ, & Valentin, D. (2013)。多因素分析：多表和多块数据集的主成分分析。Wiley 跨学科评论：计算统计学，5，149 – 179。https://doi.org/10.1002/wics.1246 Agostinho, D., Caramelo, F., Moreira, AP, Santana, I., Abrunhosa, A., & Castelo-Branco, M. (2022)。结合结构 MR 和扩散张量成像对阿尔茨海默病的存在进行分类，其性能与 MR 结合淀粉样蛋白正电子发射断层扫描相同：一种数据集成方法。 Frontiers in Neuroscience, 15, 638175。https://doi.org/10.3389/fnins.2021.638175 Albert, MS, DeKosky, ST, Dickson, D., Dubois, B., Feldman, HH, Fox, NC, Gamst, A., Holtzman, DM, Jagust, WJ, Petersen, RC, Snyder, PJ, Carrillo, MC, Thies, B., & Phelps, CH (2011)。阿尔茨海默病导致的轻度认知障碍的诊断：美国国立老龄化研究所-阿尔茨海默病协会工作组关于阿尔茨海默病诊断指南的建议。 Alzheimer's Dement , 7 , 270 – 279. https://doi.org/10.1016/j.jalz. 2011.03.008 Avants, BB, Cook, PA, Ungar, L., Gee, JC, & Grossman, M. (2010). 痴呆症导致白质完整性和皮质厚度相关降低：一项采用稀疏典型相关分析的多变量神经影像学研究。 NeuroImage，50，1004 – 1016。https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2010.01.041 Bachli，MB，Sedeño，L.，Ochab，JK，Piguet，O.，Kumfor，F.，Reyes，P.，Torralva，T.，Roca，M.，Cardona，JF，Campo， CG，埃雷拉，E.，
遗传性额颞叶痴呆症的症状前携带者的纵向脑萎缩率
结果纳入 34 名 GRN 患者、8 名 MAPT 患者和 14 名 C9orf72 致病变异携带者（平均年龄 = 52.1 岁，标准差 = 7.2 岁；66% 为女性）。研究的平均随访时间为 64 ± 33 个月（中位数 = 52；范围 13 – 108）。GRN 致病变异携带者的大脑所有区域的衰退速度均快于参考百分位数曲线，尽管在 45 至 70 岁之间，相对体积仍保持在第 5 至第 75 百分位数之间。在 MAPT 致病变异携带者中，额叶体积在 45 岁时已处于第 5 百分位数，并在 50 至 60 岁之间进一步衰退。颞叶体积在 45 岁时开始于第 50 百分位数，但与其他大脑结构相比，其衰退速度最快。对于 C9orf72 致病变异携带者来说，在 45 岁时，额叶、颞叶、顶叶和小脑的体积就已开始低于参考百分位数曲线的第 5 个百分位数，但直到 60 岁，随着时间的推移，其下降幅度都很小。
额颞叶痴呆症中的社会脑假说的古神经学研究
完整作者名单：Vandenbulcke、Mathieu；鲁汶大学，神经科学系，精神病学部，鲁汶脑和情感实验室 (BELL) Van de Vliet，Laura；鲁汶大学，神经科学 孙嘉泽；鲁汶大学，神经科学 黄云安； KU Leuven，鲁汶脑研究所，神经科学系，神经精神病学 Van Den Bossche，Maarten；鲁汶大学，神经科学 Sunaert，Stefan；鲁汶大学医院放射科 Peeters，Ronald；鲁汶大学医院放射科朱琪；鲁汶大学神经科学系 Vanduffel，Wim；哈佛医学院放射学；吉隆坡，实验室。神经生理学和心理生理学，神经科学 de Gelder，Beatrice；马斯特里赫特大学心理学与神经科学系 De Winter，Francois-Laurent；鲁汶天主教大学，鲁汶脑研究所，神经科学系，神经精神病学 Van den Stock，Jan；鲁汶天主教大学，鲁汶脑研究所，神经科学系，神经精神病学
症状前遗传性额颞叶痴呆症中的冷漠预示着认知能力下降，并且是由大脑结构变化驱动的
图 2 基线冷漠对数字符号表现年度变化率的影响（“斜率”）。左侧为潜在增长曲线模型，用于测试基线冷漠水平的预测值，该预测值由修订后的剑桥行为清单 (CBI) 的冷漠分量表评估，用于预测 2 年随访中数字符号测试表现的纵向下降。估计的发病年限 (EYO) 被纳入模型作为协变量。症状前组的估计回归值以斜体报告（est = 估计；SE = 标准误差；z = z 值）。右侧图表表示估计的数字符号表现年度变化率（y 轴）与基线冷漠分数（x 轴）之间的关系。为保护匿名性，未绘制个人数据。缩写：Digit Symb，数字符号测试；Interc，截距。
在颞叶癫痫中，功能性脑网络的拓扑特性与疾病持续时间不同的颞叶理论
癫痫是一种慢性疾病。许多较早的研究发现，癫痫的成像特征与疾病的持续时间有关。特别是Cheung等。（11）发现，TLE患者的语音和视觉记忆与疾病持续时间负相关。进一步，Li等。（12）证实，与海马硬化性的TLE海马中的功能连通性（FC）与疾病的持续时间呈正相关。Haneef等。（13）发现癫痫持续时间较长与较低的中心性（BC）有关。Haneef等。（14）发现，作为癫痫进展，TLE显示出降低的连通性多样性。但是，很少有明确研究TLE网络的特征。在众所周知的SANAD试验（15）中，追踪新诊断的患者的癫痫持续时间为五年。Rathouz等。 （16）发现，儿童癫痫的特征是随后加班（长达6年）随后以早期（几乎发作和诊断）的认知异常（长达6年），这种异常以不变的方式持续存在，没有进步或恢复的迹象，并且可以作为成人癫痫的模型。 但是，未知TLE网络的拓扑特性是随着癫痫持续时间的增加而恢复的，并且需要进一步研究这种变化的时间。Rathouz等。（16）发现，儿童癫痫的特征是随后加班（长达6年）随后以早期（几乎发作和诊断）的认知异常（长达6年），这种异常以不变的方式持续存在，没有进步或恢复的迹象，并且可以作为成人癫痫的模型。但是，未知TLE网络的拓扑特性是随着癫痫持续时间的增加而恢复的，并且需要进一步研究这种变化的时间。
使用多尺度多类型特征生成对抗性深度神经网络对结构磁共振图像进行额颞叶痴呆、阿尔茨海默病和正常衰老的鉴别诊断
作为第一大和第三大常见的痴呆症，阿尔茨海默病（AD） ( Association et al., 2011 ) 和额颞叶痴呆（FTD） ( Bang et al., 2015 ) 经常被误认为是彼此。这是由于它们在临床表现、认知领域障碍、脑萎缩以及语言能力、行为和人格的进行性改变方面具有相似性（ Neary et al., 2005; Alladi et al., 2007; Womack et al., 2011 ）。尽管在建立完善的临床鉴别诊断指南方面付出了巨大努力，但诊断的准确性仍然不令人满意。具体而言，当使用 NINCDS-ADRDA 标准（ Neary et al., 1998 ）进行诊断时，区分 AD 患者和 FTD 患者的灵敏度可高达 93%；然而，由于大多数 FTD 患者也符合 NINCDS-ADRDA 的 AD 标准（Varma 等人，1999 年），因此 FTD 识别的特异性仅为 23%。由于临床实践中需要对不同痴呆亚型应用不同的对症干预治疗（Pasquier，2005 年），因此开发计算机辅助诊断系统以提高这两种痴呆症鉴别诊断的准确性至关重要。在 T1 加权磁共振成像 (MRI) 中观察到的脑萎缩模式已成功用于捕捉人脑的结构变化（Du 等人，2007 年；Davatzikos 等人，2011 年），特别是用于开发可以识别大脑痴呆病理类型的计算系统。已针对 AD 和 FTD 建立了带有 MRI 的计算机辅助诊断系统（Suk 等人，2014 年；Jiskoot 等人，2018 年）。除了与正常衰老进行二元分类外，T1 加权 MRI 还用于 AD 和 FTD 的鉴别诊断，通过区分这两种痴呆症的萎缩模式（例如受影响的区域和变化率）来进行鉴别诊断（Raamana 等人，2014 年）。人们探索了各种结构生物标志物来区分 AD 和 FTD，例如灰质 (GM) 体积减少（Rabinovici 等人，2008 年）、皮质变薄（Du 等人，2007 年）、基于整个大脑 GM 和白质 (WM) 体积分布的高维特征（Davatzikos 等人，2008 年），以及单个结构的萎缩和形状畸形（Looi 等人，2010 年）。之前大多数关于痴呆分类的计算机辅助诊断系统的研究都侧重于二元分类任务，例如 NC vs. FTD、NC vs. AD 或 FTD vs. AD，文献中很少有直接的多类痴呆分类方法。Raamana 等人比较了多种结构特征，例如体积、拉普拉斯不变量和表面位移
跨物种皮质排列识别灵长类颞叶不同类型的解剖重组
1 英国牛津大学约翰拉德克利夫医院纳菲尔德临床神经科学系、大脑功能性磁共振成像中心 (FMRIB) 威康综合神经影像中心，英国伦敦；2 英国伦敦国王学院生物医学工程系，英国伦敦；3 荷兰奈梅亨拉德堡德大学唐德斯大脑、认知和行为研究所，荷兰奈梅亨；4 美国亚特兰大埃默里大学亚特兰大儿童保健中心马库斯自闭症中心；5 英国牛津大学生理学、解剖学和遗传学系；6 德国马格德堡马格德堡大学生物学研究所；7 德国马格德堡莱布尼茨神经生物学研究所；8 英国牛津大学实验心理学系威康综合神经影像中心
综述：额颞叶变性的临床、遗传和病理方面的最新进展
FTD 的估计患病率为 15-22/100 000，人口研究表明男女患病率相等 [3]。临床上，FTD 患者可表现为三种典型临床综合征之一：行为变异型 FTD (bvFTD) 和两种语言变异型、语义性痴呆和进行性非流利性失语症 (PNFA)（见下文）。FTD 可与运动神经元病/肌萎缩侧索硬化症 (MND/ALS) (FTD-MND)、皮层基底节综合征 (CBS) 和进行性核上性麻痹 (PSP) 综合征重叠 [4]。FTD 是一种高度遗传性疾病，约 30-50% 的病例报告有阳性家族史 [5]。三种基因的突变，即微管相关蛋白 tau ( MAPT )、前颗粒蛋白 ( GRN ) 和 9 号染色体开放阅读框 72 ( C9orf72 ) 基因，是大多数家族性病例的病因，约占所有 FTD 病例的 10-20% [5,6]。目前，FTLD 的神经病理学分类可识别出五种