• 强烈建议接种 COVID-19 疫苗 • 最好尽快接种疫苗 • 应根据个别患者的潜在健康状况、疾病活动水平、治疗方法、暴露风险,作为共同决策的一部分做出有关个别患者的决定 • 鼓励继续遵守所有公共卫生指南 • 强调风湿病学家在疫苗接种过程中的关键和及时作用。
为什么要接种疫苗?•患有风湿病的人,例如类风湿关节炎,银屑病关节炎和狼疮,经常会受到感染,可以通过疫苗接种来预防。•在患有这些条件的人中,这些感染可能更为严重。•如果接种疫苗,您将不太可能感染您的接种疫苗。即使您被感染,也更有可能是温和的疾病。•许多疫苗(例如,流感疫苗)对于服用泼尼松龙或甲氨蝶呤(MTX)的药物的风湿病患者以及患有慢性疾病的患者都是免费的。接种疫苗是否存在风险?•注射部位的反应(发红,瘙痒,疼痛)的风险很小(少于100分之5)。•更严重的副作用的风险非常低(小于10,000中的1)。•收益(好事)的可能性更大,大于风险(坏事)。我应该考虑什么疫苗?•重要的是您的疫苗保持最新状态,包括流感和肺炎 - 以下更多详细信息。•这是一个棘手的领域,因此您应该与您的全科医生(GP)和/或风湿病医生谈论哪些疫苗适合您,可以避免疫苗?如果您每天服用20 mg或更多的剂量或生物学的药物(请参阅Zostavax)。这是因为活疫苗含有一小剂量的病毒,如果免疫系统降低,可能会导致感染。因此,大多数疫苗不是活的。澳大利亚常见的直播疫苗:带状疱疹(Zostavax/带状疱疹)和Varicella(Chicken Pox)疫苗疫苗麻疹儿童麻疹 - 儿童 - 旋转病毒:旅行者的旋转病毒:
生物制剂和靶向合成药物包括:利妥昔单抗(过去 12 个月内);抗 TNF 药物(依那西普、阿达木单抗、英夫利昔单抗、戈利木单抗、赛妥珠单抗);托珠单抗;阿巴西普;贝利木单抗;阿那白滞素;苏金单抗;伊克珠单抗;乌司他单抗;沙利木单抗;卡那奴单抗、阿普斯特、巴拉替尼、托法替尼。
引言与自身免疫性疾病的炎症(AIRDS),包括类风湿关节炎(RA)和全身性红斑红血病(SLE),依赖于疾病特异性环境中的多个免疫细胞子集,每种都具有不同的代谢需求(1)。例如,效应T细胞依赖于糖酵解代谢的生长和效应函数,而调节性T细胞通过线粒体β-氧化和通过氧化磷酸磷酸化(OXPHOS)(2)通过线粒体β-氧化和ATP产生脂质。幼稚的B细胞保持在代谢状态降低,而它们的激活依赖于代谢性促进朝向Oxphos(3)。同样,在炎症期间,炎症性M1巨噬细胞使用糖酵解,而更多的抗炎性M2巨噬细胞通常使用β-氧化(4)。AIRDS的自动炎症反应具有较高的能量需求,涉及脂肪生成,葡萄糖和谷氨酰胺代谢的升高,以及从Oxphos中转向细胞糖酵解的能量代谢。例如,RA滑膜中的缺氧会诱导慢性T细胞线粒体超极化与葡萄糖代谢增加和ATP合成有关,而在SLE患者和狼疮性且可容纳的小鼠中,慢性激活的T细胞具有升高的线粒体葡萄糖氧化和超极化,如前所述,如前所述(1,5)。许多当前的AIRD疗法会影响脂质代谢途径,以造成其治疗益处;此外,脂质代谢可能在机构和相关合并症的发病机理中发挥作用。本评论讨论了炎症和机制中的脂质代谢
对于曾经对 mRNA COVID-19 疫苗接种发生过过敏反应的人,如果风险评估认为其益处大于个人的潜在风险并且获得了知情同意,则可以为其重新接种(即在有指征时接种系列中的后续剂量),并使用相同的疫苗或相同的 mRNA 平台。重新接种疫苗之前,建议咨询过敏症专科医生或其他合适的医生(例如,卫生官员)。如果要重新接种疫苗,应在受控环境中接种疫苗,并配备处理过敏反应的专业知识和设备,并在重新接种疫苗后延长至少 30 分钟的观察期。加拿大卫生部将继续通过其授权后监测程序监测免疫接种后的任何不良事件。
自 2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 大流行爆发以来,我们已经了解了很多有关该疾病的发展、临床体征和症状、诊断、治疗、病程和结果的知识(参考文献 1、2)。COVID-19 的病程包括多个阶段,这也决定了所需的治疗策略(参考文献 1 – 3)。第 1 期是病毒感染早期,伴有发烧、呼吸道或胃肠道症状和淋巴细胞减少。第 2 期是肺部阶段。它分为两个亚期:非缺氧血症第 2a 期和缺氧血症第 2b 期。最后,第 3 期是多系统炎症综合征 (MIS) 的阶段,偶尔伴有细胞因子风暴作为致病特征(参考文献 1 – 3)。值得注意的是,真正的“细胞因子风暴”仅发生在 2% 的患者和 8-11% 的重症患者中(参考文献 4)。COVID-19 的晚期阶段还涉及缓激肽风暴(参考文献 5)、凝血和补体级联的激活(参考文献 6)、内皮炎、血管渗漏和水肿(参考文献 6)、微血栓事件(参考文献 4)和中性粒细胞胞外陷阱 (NET)(参考文献 7)等机制。由于这些抗炎药物在 MIS 期间最有效,因此应通过临床、影像学和实验室标志物来确认(参考文献 1、8-10)。实验室生物标志物,例如 C 反应蛋白、铁蛋白、D-二聚体、心肌肌钙蛋白 (cTn)、NT-proBNP、淋巴细胞减少、中性粒细胞与淋巴细胞比率以及(如果有)循环白细胞介素 6 (IL-6) 水平与 2b-3 期 MIS 以及 COVID-19 的结果有关(参考文献 9 - 11)。作为风湿病学家和免疫学家,我们遇到了许多重要的问题,这些问题与自身免疫以及风湿病和肌肉骨骼疾病 (RMD) 特别相关。COVID-19、自身免疫、全身炎症和 RMD 之间可能存在多种相互作用。(1)COVID-19 可能会增加自身抗体产生和自身免疫的风险(参考文献 12)。 (2) 自身免疫炎症性 RMD 可能会增加对严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 感染的易感性(参考文献 13)。(3)现已清楚,在 COVID-19 的晚期阶段,全身炎症和 MIS 而不是原始病毒感染可能主导临床表现(参考文献 3、8、9、14-16)。(4)因此,成功用于治疗 RMD 的免疫抑制药物,如皮质类固醇、生物制剂或 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂,也可用于治疗严重 COVID-19 和全身炎症患者(药物再利用)(参考文献 17-19)。(5)在 COVID-19 期间如何管理自身免疫性 RMD 患者也至关重要(参考文献 20-23)。 (6) RMD 患者接种 SARS-CoV-2 疫苗也是一个基本问题(参考文献 24、25)。在这里,我们将简要讨论与自身免疫、MIS 和 RMD 患者相关的所有这些问题。
摘要 目的 分析靶向治疗、生物 (b) 改善病情的抗风湿药 (DMARDs)、靶向合成 (ts) DMARDs 和其他因素(人口统计学、合并症或 COVID-19 症状)对炎症性风湿病患者 COVID-19 相关住院风险的影响。 方法 COVIDSER 研究是一个观察性队列,包括 7782 名炎症性风湿病患者。使用多变量逻辑回归估计住院的 OR 和 95% CI。分析了感染前立即服用的抗风湿药物、人口统计学特征、风湿病诊断、合并症和 COVID-19 症状。 结果 从 2020 年 3 月 1 日至 2021 年 4 月 13 日,共纳入 426 例有症状的 COVID-19 病例:106 例(24.9%)住院,19 例(4.4%)死亡。在多变量调整模型中,与传统的合成 DMARD 相比,bDMARD 与 tsDMARD 联合使用与住院无关(OR 0.55,95% CI 0.24 至 1.25 b/tsDMARD,p=0.15)。肿瘤坏死因子抑制剂 (TNF-i) 与住院可能性降低相关(OR 0.32,95% CI 0.12 至 0.82,p=0.018),而利妥昔单抗显示出增加住院风险的趋势(OR 4.85,95% CI 0.86 至 27.2)。使用糖皮质激素与住院无关(OR 1.69,95% CI 0.81 至 3.55)。社会人口因素、合并症和 COVID-19 症状等多种因素导致患者住院。结论 靶向治疗的使用与 COVID-19 严重程度无关,利妥昔单抗除外,它显示出住院风险增加的趋势,而 TNF-i 与风湿病患者的住院几率降低有关。年龄、男性性别、合并症和 COVID-19 症状等其他因素确实发挥了作用。
1 MH Ma,MBBS,MRCP,PhD,FAMS,SH Tay,MBBS,PhD,PP Cheung,MBBS,PhD,FRACP,A. Santosa,MBBS,MRCP,MMed,FAMS,A. Mak,MMed Sc,MBBS,PhD,MD,M. Lahiri,MBBS,MD,风湿病学高级顾问和医学助理教授,新加坡国立大学杨潞龄医学院医学系、国立大学卫生系统大学医学集群风湿病学分部;2 YH Chan,PhD,新加坡国立大学杨潞龄医学院生物统计学部;3 JW Yip,MBBS,MRCP,FAMS,新加坡国立大学苏瑞福公共卫生学院。通讯地址:M. Lahiri 医生,新加坡国立大学医院风湿病科,1E Kent Ridge Road,NUHS Tower Block,10 楼,邮编 119228。电子邮箱:manjari_lahiri@nuhs.edu.sg。接受出版日期:2020 年 9 月 5 日。
自2019年冠状病毒病(Covid-19)大流行以来,我们已经对疾病的发育,临床体征和症状,诊断,治疗,病程和外表现有了很多了解(参考文献1、2)。COVID-19的过程包括多个阶段,这也决定了指定的治疗策略(参考文献1-3)。第1阶段是发烧,呼吸道或胃肠道症状和淋巴细胞减少症的早期病毒感染期。阶段2是肺相。它分为两种替代:非甲状体学期2a和低氧阶段2B。最后,第3阶段是多系统炎症性合成(MIS)的阶段,偶尔伴有细胞因子风暴作为致病性(参考文献1-3)。重要的是要注意,仅2%的患者和8-11%的严重患者发生了真正的“细胞因子风暴”(参考4)。COVID-19的晚期阶段还涉及Bradykinin Storm(参考文献5),激活和补体级联反应(参考6),内皮炎,血管泄漏和水肿(参考6),微实性事件(参考4)和中性粒细胞外陷阱(Net)(参考7)。由于这些抗炎药在MIS期间最有效,因此应通过临床,成像和实验室标记来证实这一点(参考文献1,8-10)。作为风湿病学家和免疫学家,我们遇到了许多与自身免疫性以及风湿性和肌肉骨骼疾病(RMD)特别相关的重要问题。(1)COVID-19可能会增加自身抗体生产和自身免疫性的风险(参考文献Laboratory biomarkers, such as C-reactive protein, ferritin, D-dimer, cardiac troponin (cTn), NT-proBNP, lymphopenia, neutrophil-to-lymphocyte ratio, and, if available, circulating interleukin 6 (IL-6) levels have been associated with MIS in Stages 2b-3 and also with the outcome of COVID-19 (Refs 9 - 11)。COVID-19,自身免疫,全身炎症和RMD之间可能存在多种相互作用。12)。(2)自身免疫性炎症RMD可能会增加敏感性急性呼吸综合征2(SARS-COV-2)感染(参考文献13)。(3)现在很明显,在Covid-19的更高级阶段,系统性炎症和MIS,而不是原始的病毒感染可能占主导地位(参考文献3、8、9、14-16)。(4)由于上述结果,成功用于治疗RMD的免疫抑制药物,例如皮质类固醇,生物剂或Janus激酶(JAK)抑制剂,也可能适用于严重的COVID-19和全身性炎症患者(药物重复使用)(药物重复使用)(参考)17-19-19-19-19-19-19-19。(5)在19009年期间如何管理自身免疫性RMD的患者也至关重要(参考文献20-23)。(6)针对SARS-COV-2的RMD患者的疫苗接种也是一个有趣的问题(参考文献24,25)。在这里,我们将简要讨论与自身免疫,MIS和RMD患者有关的所有这些问题。
我们饶有兴趣地阅读了Silva等人最近发表的关于风湿病中COVID-19临床病程的文章。1 在这项对COVID-19感染患者的匹配队列研究中,虽然作者发现患有和未患有风湿病的患者的症状比例、住院风险和死亡风险相似,但前者进入重症监护/机械通气的几率高出三倍。作者认为某些免疫抑制药物可以解释呼吸道并发症风险较高。然而,不同免疫抑制药物与严重感染相关的风险不同;因此,临床披露的分析必须根据治疗类别进行个性化。2–4 在Silva等人的研究中,没有对使用不同免疫抑制药物的患者的临床行为进行详细比较。52名患者中有37名有使用皮质类固醇的记录,可能与使用其他免疫抑制药物相结合。 1 风湿病患者使用皮质类固醇与感染不同病原体(包括呼吸道感染)的风险增加有关。 2 研究表明,感染冠状病毒和流感病毒的患者使用皮质类固醇治疗后,并发症和死亡的风险更高。 5