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Microsoft Word-尼日利亚的护士母亲中风湿性心脏病的知识和态度1（1）（1）
Akinsola Akinwumi 1 , Isaac Olowookere 1, *, Ayomide Adeleye 1 and Taiwo Toba 1 1 Department of Public Health, Adeleke University, Osun State, Nigeria Accepted: 3-July-2024 / Published Online: 08-September-2024 Abstract Introduction: Rheumatic heart disease (RHD) is a chronic condition caused by an attack of acute rheumatic fever.它有可能恶化，从临床沉默的伤害到对心脏瓣膜的非常复杂的伤害。根据世卫组织的说法，据估计，它每年会影响288,348人的生命，其中大部分案件在发展中国家。作为母亲在孩子的护理和养育中起着重要作用，这项研究旨在评估其知识水平和对风湿性心脏病的态度。方法：该研究本质上是横断面的，是在初级卫生保健中心的母亲和儿童单位进行的。问卷是由受访者独立填写的，并且将数据仔细编码到SPSS版本25软件中。结果：在这项研究中，总共达到了150位护理母亲。在年龄分布方面，年龄组26-30岁（38％）占大多数人口，总人口的92％已婚。在教育方面，有50.7％的人完成了中学教育。总体而言，对参与者知识水平的评估分别为86％，9.3％和4.7％，分别归类为贫穷，公平和良好。关键字：风湿性心脏病，护理母亲，知识，态度，尼日利亚 *通讯作者：isaac olowookere电子邮件：isaacolowookere-com@gmail.com结论：需要进行更多的教育干预措施，尤其是在参加全国初级卫生保健中心的母亲中，以提高他们的知识并提高对疾病的态度，我们发现这很低。
南非风湿病和关节炎协会 2024 年......
南非风湿病和关节炎协会生物制剂登记处 南非风湿病和关节炎协会 (SARAA) 生物制剂登记处成立的目的是收集有关南非 b/tsDMARDs 的使用和安全性的信息。在开始 b/tsDMARD 治疗之前，必须将潜在患者的临床详细信息提交给登记处，并获得 SARAA 生物制剂咨询同行评审小组的批准。该小组由至少六名风湿病学家组成，负责根据 SARAA 指南审查个别患者的申请是否有资格使用 b/tsDMARDs（请参阅 SARAA 生物制剂咨询同行评审小组的政策文件和标准操作程序，网址为 www.saraa.co.za）。申请需要得到至少两名小组成员的批准。小组成员无法获知患者和开具处方的风湿病学家的身份。
比较由类风湿关节炎患者的Janus激酶抑制剂和白细胞介素-6抑制剂引起的肌酸激酶升高：一种促进性
抽象目标：本研究旨在检查肌酸激酶（CK）抬高是否发生在白介素（IL）-6抑制剂中，例如Janus激酶（JAK）抑制剂，据报道，这些抑制剂在类风湿关节炎中增加了CK水平。患者和方法：在2016年1月至2022年12月之间，回顾性地搜索了JAK抑制剂和IL-6抑制剂治疗的多中心数据库； 142例（117名女性，25名男性，平均年龄：63.8±13.0岁；范围为20至85岁），每组中有71例，通过使用年龄，性别，体重指数和CK在0周时通过倾向评分来提取倾向评分。比较了异常值。通过单变量和多变量分析研究了与CK水平升高有关的患者的背景特征。结果：JAK抑制剂在4和12周时的肌酸激酶水平明显高于IL-6抑制剂（四个星期，72 vs. 87.5 iu/ml，p = 0.016; 12周； 12周，71 vs. 95.5 IU/ml，p = 0.028）。The outlier rate (Grade 1) with JAK inhibitors increased significantly over time (0 weeks, 4.2%; four weeks, 18.1%; 12 weeks, 21.7%; 24 weeks, 18.3%; p=0.015), whereas that with IL-6 inhibitors increased slightly (0 weeks, 5.6%; four weeks, 9.2%; 12 weeks, 8.6%; 24 weeks, 8.5%; p=0.745), with两组之间的显着差异（p = 0.035）。没有患者因肌痛或肾功能障碍而停止治疗。与24周CK水平升高相关的因素是男性和肌酐。显着相关的那些是Steinbrocker阶段和类别，改良的健康评估问卷分数，估计的肾小球过滤率和糖皮质激素剂量。结论：用JAK抑制剂的轻度CK升高不是一个特殊的临床问题。CK高程可能是JAK抑制剂的特异性。
关于使用生物制剂和靶向合成抗风湿药物 (b/tsDMARDs) 治疗风湿病的建议* * D
关于使用生物和靶向合成抗风湿药 (b/tsDMARDs) 治疗风湿病的建议* * 免责声明 这些建议旨在向澳大利亚医疗专业人士提供有关使用生物和靶向合成抗风湿药 (b/tsDMARDs) 治疗风湿病的信息。随着新数据和新药剂的出现，这些建议会定期更新。它们代表了治疗委员会成员基于当时最佳可用证据的观点，如果证据不完整，则基于良好的临床实践，并反映了世界范围内的建议。它们是非强制性的，仅用于教育目的，并且会不断变化。它们与当前澳大利亚医保对 PBS 补贴的 b/tsDMARDs 处方的要求不同。简介 类风湿性关节炎 (RA)、幼年特发性关节炎 (JIA)、强直性脊柱炎/轴性脊柱关节炎 (AS/AxSpA)、非放射学脊柱关节炎 (NR-SpA) 和银屑病关节炎 (PsA) 是澳大利亚常见的炎症性风湿性疾病，影响约 3% 的人口，即超过 770,000 名男性、女性和儿童。这些疾病不仅会导致持续的疼痛和僵硬，还会造成组织损伤，导致残疾、生活质量下降和失业，所有这些都给澳大利亚社会带来了持续的负担。治疗的目标是临床和放射学缓解，并采用针对性策略或严格控制疾病活动性进行治疗。传统的合成抗风湿药物 (csDMARDs)，主要是甲氨蝶呤 (MTX)，单独使用或联合使用可为许多 JIA、PsA 患者和多达三分之一的早期 RA 患者提供足够的治疗，但被认为对 AS/AxSpA/NR-SpA 患者的中轴症状无效。生物抗风湿药物 (bDMARDS) 是通过生物过程制造的分子，可产生大抗体分子。它们在肠道中吸收不良，需要皮下或静脉注射。它们通常还需要冷藏。它们通常是抗体，可能针对细胞或选择性阻断患有这些疾病的人体内过量的细胞因子。一些生物制剂（利妥昔单抗和托珠单抗）也被批准用于治疗其他类风湿性疾病，包括某些类型的血管炎。另一方面，靶向合成的抗风湿药物 (tsDMARDs)（例如 JAK 抑制剂托法替尼、巴瑞替尼和乌帕替尼）易于吸收，因此可以以片剂形式给药。这些是细胞内起作用的激酶。这些药物具有与 bDMARDs 类似的潜在毒性，且成本也相似。因此，PBS 要求相同的标准和申请流程，本文将它们与 bDMARDs 一起讨论。b/tsDMARDs 彻底改变了这些疾病的治疗方式，改善了许多患者的生活，包括对 MTX 反应不足的患者。使用时应考虑成本、给药途径、可用性、患者特征和合并症、疾病持续时间、预测快速进展的因素以及先前对治疗的反应（包括药物毒性）。
生物抗风湿药物（...
本出版物包含信息、建议和指导，旨在帮助 RCN 成员。它旨在供英国境内使用，但读者请注意，每个国家和英国以外的实践可能有所不同。本手册中的信息来自专业来源，但其准确性无法保证。尽管已尽一切努力确保 RCN 提供准确和专业的信息和指导，但无法预测可能使用这些信息和指导的所有情况。因此，对于因本网站信息和指导中包含或遗漏的内容而直接或间接造成或声称造成的任何损失或损害，RCN 不对任何个人或实体承担责任。
基于Degron的生物oprotacs用于控制CAR T细胞中的信号传导 饮食纤维单糖含量改变肠道微生物组组成和发酵 Cuxbi2Se3纳米板中两性掺杂的精确控制 体内细胞活性历史的快速生化标记 单细胞RNA-seq分析揭示了与类风湿关节炎疾病活性相关的细胞子集和基因特征 ASP12的应变释放烷基化可以使K-Ras-G12d的突变体选择性靶向 集成光子学中的高率并行化 Medicine® UC Davis
哺乳动物肠道微生物群的摘要成员代谢宿主没有消化的各种复杂碳水化合物，这些碳水化合物被集体标记为“饮食纤维”。虽然每个菌株用来在肠道中建立营养生态位的酶和转运蛋白通常是非常特异的，但碳水化合物结构与微生物生态学之间的关系是不完美的。本研究利用了复杂的碳水化合物结构确定的最新进展来测试纤维单糖组成对微生物发酵的影响。在72小时的时间内，在改良的小型反激阵阵列系统中，通过合并的猫粪接种物在经过72小时的经过修改的小型粪便中发酵了具有不同单糖组成的55个纤维。单糖葡萄糖和木糖的含量与发酵过程中pH的降低显着相关，这也可以从短链脂肪酸乳酸，丙酸，丙酸和信号传导分子吲哚二乙酸的浓度中预测。微生物组的多样性和组成也可以通过单糖含量和SCFA浓度来预测。尤其是，乳酸和丙酸的浓度与最终α多样性相关，并且与包括乳杆菌和dubosiella在内的几个属的相对丰度显着相关。我们的结果表明，单糖的组成提供了一种富裕方法，以比较饮食，肠道微生物群和代谢产物产生的饮食纤维纤维和发现的联系。
在治疗期间，中度至重度类风湿关节炎患者的FILGOTIN综合安全分析长达8.3年
中等至重度类风湿关节炎患者Filgotinib（Janus激酶-1优先抑制剂）Filgotinib的长期安全性概况的抽象目标。进行了七个试验的方法数据（NCT01888874，NCT01894516，NCT02889796，NCT02873936，NCT02886728，NCT02886728，NCT02065700和NCT03025308）。患者每天接受一次filgotinib 100 mg或200 mg。计算暴露调整调整的发病率（EAIRS）/100患者年暴露年年（PYE），以用于治疗伴随不良事件（TEAES）。事后分析评估了年龄<65岁和≥65岁的患者。结果患者（n = 3691）的中位数（最大）为3.8（8.3）年（12 541 PYE）。茶的速度：严重的感染，恶性肿瘤，重大不良心血管事件（MACE）和静脉血栓栓塞随着时间的流逝而稳定，剂量之间可比。在总体人群中，观察到Filgotinib 100 mg的数值较低的EAIR（95％CI）/100 PYE疱疹带状疱疹，而200 mg（1.1（0.8至1.5）vs 1.5（1.5（1.2至1.8））。严重感染，带状疱疹，狼牙棒，恶性肿瘤和全因死亡率的发病率更高，年龄≥65岁的患者较高。在年龄≥65岁的患者中，非斜瘤皮肤癌（NMSC）（NMSC）（0.4（0.1至1.1）vs 1.4（0.8至2.2））的EAIR（95％CI）/100 PYE，恶性肿瘤，不包括NMSC（1.0（0.5至1.9）vs 2.0（1.3至2.9至2.9）和2.2（1.2）（1.2）（1.2）（1.2） （1.0至2.5））对于100毫克的Filgotinib而言，数值较低。总体人口的结论，随着时间的流逝，感兴趣的茶水稳定，除了疱疹带状疱疹以外，filgotinib 100 mg和200 mg剂量组相似。在≥65岁的患者中提出了恶性肿瘤与全因死亡率之间的剂量依赖性关系。
德国风湿病大会2024
rinvoq®15mg / 30 mg / 45 mg标准片；活性成分：upadacitinib;组成：1 Rinvoq 15 mg / 30 mg / 45 mg标准片含有Upadacitinib 0.5 H 2 O，对应于15 mg / 30 mg / 30 mg / 45 mg upadacitinib。其他成分：片剂核心：微晶纤维素，氢化症，甘露醇，葡萄栽培，高降解二氧化硅，硬脂酸镁；膜涂料：聚（乙烯基醇），大戈尔，谈话，钛氧化物（E171），铁（III） - 氧化物（E172）；仅在Rinvoq 15 mg中：铁（II，III）氧化物（E172）；仅在rinvoq 45 mg中：铁（III）氧化物氧化物X H 2 O（E172）。应用：RINVOQ 15 mg：中等至严重的活性类风湿关节炎，在不足，耐受或耐受抗炎药（DMARDS）（单独或与甲氨蝶呤（MTX）结合使用）的成年人中。活跃的牛皮癣关节炎在成年人中不充分地解决或不忍受一个或多个DMARD（单独或与MTX结合）。与常规疗法交谈的成年人中的活跃强直性脊柱炎不足。具有炎症的成年人的活性非轴向脊椎关节炎，这是由C反应性蛋白增加和/或通过磁共振成像证明的，而磁共振成像不足以接近NSAR。rinvoq 15 mg / 30 mg：在12岁起适合全身治疗的成年人和青少年中，成人和青少年的严重特应性皮炎。rinvoq 15 mg / 30 mg / 45 mg：在不足以解决常规疗法或生物学的成年人中，对激烈的溃疡性结肠炎的中等缺陷，不再对它们做出反应或不容忍。在对常规疗法或生物学反应不足的成年人中，对严重的活性疾病的中等症 - 不再吸引他们或不容忍生物学。禁忌症：对其中一个组成部分的超敏反应；活跃的结核病；主动严重感染；重肝功能；怀孕。副作用：上呼吸道的感染；支气管炎;带状疱疹;单纯疱疹；卵泡炎；流感;尿路感染；肺炎;口腔念珠菌；憩室炎；败血症；非黑素皮肤癌；贫血;中性粒细胞减少症；淋巴细胞减少症； urtikaria;严重的超敏反应；高胆固醇；高脂血症；高甘油三酸酯血症；头痛;头晕;旋转损失；咳嗽;腹痛；恶心;胃肠道穿孔；粉刺;皮疹;疲劳;发烧; CPK的血液增加；升高的;分支增加；体重增加；
从纤维炎到纤维肌痛再到致骨疼痛 用药理学治疗银屑病关节炎管理的建议：2023 Update 康复 系统性狼疮的管理 要考虑难度管理的点 难以治疗的类风湿关节炎的定义 acod1 杰克锅！关于类风湿关节炎的治疗循环的注册表，我们可以学到什么？ 抵消色氨酸代谢改变，作为类风湿关节炎的新治疗策略 儿童期为靶标（T2T）开发 巨型细胞动脉炎和多肌痛性风湿病的治疗靶向建议 泼尼松和MTOR抑制剂西罗莫司的联合治疗用于治疗腹膜后纤维化 Olokizumab，一种针对的单克隆抗体 静脉血栓栓塞和JAK抑制剂和其他免疫调节药物：类风湿关节炎患者的瑞典比较安全研究
抽象的风湿病学家和风湿病学在单张教疼痛的概念化中起着重要作用，因为典型的Nociplastic疼痛条件是纤维肌痛。纤维肌痛以前被称为纤维炎，直到由于缺乏全身性炎症和组织损伤而显然可以与自身免疫性疾病区分开。单张教疼痛现在被认为是伤害性疼痛（由于周围损伤或炎症引起的疼痛）和神经性疼痛外，还被认为是疼痛的第三个描述剂/机制。单张教疼痛可以孤立地发生，也可以与其他疼痛机制合并，因为自身免疫性疾病的个体通常发生。我们现在知道，鼻骨疼痛的基本症状是普遍的疼痛（或者在没有炎症/损害迹象的区域疼痛），伴随着疲劳，睡眠和记忆问题。有客观的证据表明疼痛的扩增/增强以及非疼痛的刺激，例如灯光的亮度以及声音或气味的不愉快性。单张教疼痛状态可以由创伤，感染和慢性应激源等多种压力触发。这些特征共同表明，中枢神经系统（CNS）在引起和维持鼻骨疼痛方面发挥了重要作用，但是这些CNS因素可能是由持续的外周伤害感受器输入驱动的。最有效的致命药物疗法是非阿片类药物造成镇痛药，例如三轮车，5-羟色胺 - 氯肾上腺素再摄取抑制剂和gabapentinoids。但是，鼻骨疼痛治疗的支柱是使用多种非药理综合疗法，尤其是那些改善活动/运动，睡眠和解决心理学合并症的疗法。