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Lorazepam和氯丙嗪对Budgerigars（Melopsittacus udulatus）食物摄入的影响Amir Safi 1，Hossein Hosseini 1 *，Hadi Haghbin Nazar
Lorazepam和氯丙嗪对Budgerigars（Melopsittacus undulatus）食物摄入的影响Amir Safi 1，Hossein Hosseini 1 *，Hadi Haghbin Nazarpak 2抽象的厌食症是一种非特异性迹象，具有多个病理学。缺乏营养会导致死亡风险增加。食欲刺激药物可以在控制厌食鸟类中起主要作用。在Budgerigars中，劳拉西m的剂量为1 mg/kg，可暂时增强饥饿感，并提供持续三个小时的镇静作用。低剂量的Lorazepam可能是一种更好的食欲刺激剂，并且镇静剂比其他剂量的药物较少，但目前尚无有关它的信息。氯丙嗪是可能导致人类体重增加的抗精神病药。到目前为止，尚无抗精神病药作为食欲刺激的信息。在一项盲目的临床试验中，三十个成人健康的芽孢杆菌在肌内注射氯丙嗪（0.1mg/kg）或Lorazepam（0.5mg/kg，1mg/kg，2mg/kg）的作用与安慰剂治疗（1ml/kg）的治疗方法是.ABNOSTARNONT COPTION。降低剂量的劳拉西m（0.5mg/kg）在Budgerigar中增加了更多的食物摄入量与Lorazepam（1mg/kg，2mg/kg）。Lorazepam（2mg/kg）在Budgerigar的食欲无效。与安慰剂和其他治疗组相比，服用氯丙嗪的小组消耗了更多的食物。劳拉西m组在治疗后两个小时表现出嗜睡的证据，而氯丙嗪和安慰剂组没有镇静迹象。关键字：食欲，劳拉西m，氯丙嗪，食物摄入量，Budgerigar简介厌食症是一个非特定的临床标志。这可能是正常的行为（例如，在产卵之前）或疾病的结果。异常影响胃肠道，肝脏，肾脏，生殖道或全身性疾病可能引起严重病人的营养不良[1]营养不良[1]导致肌肉分解，蛋白质缺乏症，蛋白质缺乏症以及脓毒症和机构功能受损的风险[2，3]。在禽类中，饲喂饲料是为厌食症鸟类准备营养所需的一种方法。[4]。如果饲喂喂食不正确地执行，请增加对口咽，意外气管堵嘴（抽吸肺炎）的机械损害风险，将配方从农作物恢复到口腔的风险[5]。此外，口腔饲料所提供的饲料需要手工镇静或利用动物，如果不习惯，它们都可能导致动物压力。[6]。为了治疗厌食症患者并改善其营养状况，同时也有助于从伤害中康复，食欲刺激至关重要[7]。在哺乳动物和鸟类中发现了40多个神经递质作为调节食品摄入量。5-羟色胺，γ-氨基丁酸乙酰胆碱，肾上腺素，去甲肾上腺素，组胺，谷氨酰胺和甘氨酸已被认为是
了解免疫肿瘤学在治疗癌症中的作用
•全天吃小饭菜是吸收更多蛋白质和卡路里的简便方法，这将有助于保持体重。尝试在每顿饭中包括蛋白质。•要避免早日饱满，请避免用饭菜或只吃小口（除非您需要液体来帮助吞咽）。在两餐之间喝大部分液体。•手头上保留高热量，高蛋白零食，例如煮鸡蛋，花生酱，奶酪，冰淇淋，格兰诺拉麦片棒，液体营养补充剂，布丁，坚果，罐头金枪鱼或越野越野痕迹。•如果您努力维持食欲，请与您的医疗保健团队谈谈食欲建设药物是否适合您。
经导管主动脉瓣植入术 (TAVI)
在家自我护理 ................................................................................................15 穿刺部位 ......................................................................................................16 药物 ................................................................................................................17 注意事项 ......................................................................................................18 运动 ................................................................................................................19 增进食欲的小窍门 ................................................................................................23 伊丽莎白二世医院的随访 .............................................................................................23
口外苦味受体 - Lirias
舌头上的味觉感知对于帮助我们识别营养丰富或潜在有毒的食物物质至关重要。新证据表明苦味受体 (TAS2R) 在各种口腔外组织中都有表达和功能。特别是，胃肠道肠内分泌细胞中的 TAS2R 控制食欲的分泌，调节肠道激素并影响饥饿和食物摄入量。此外，这些影响可能会因肠道平滑肌细胞、脂肪细胞和大脑中 TAS2R 的存在而得到加强。本综述总结了口腔外 TAS2R 的激活如何影响食欲和体重控制，以及肥胖如何影响 TAS2R 的表达和功能。苦味受体的区域选择性靶向可能是治疗肥胖症的有希望的靶点。
divarasib (GDC-6036) 治疗患有 KRAS G12C 突变的日本局部晚期或转移性实体瘤患者的 I 期研究
数据截止时间：2024 年 1 月 5 日。 * 一名接受 divarasib 400 mg QD 治疗的患者出现胆道感染和胆管狭窄（被认为与 divarasib 无关）以及食欲下降和贫血（被认为与 divarasib 有关）。第二名接受 divarasib 200 mg QD 治疗的患者出现腹泻（被认为与 divarasib 有关）。† 患者出现 3 级食欲下降，这是相关的严重不良事件（400 mg QD 组）。‡ 一名接受 divarasib 200 mg QD 治疗的患者出现 1 起导致剂量减少（2 级恶心）的不良事件和 1 起导致剂量中断的不良事件（3 级腹泻）。第二位接受 divarasib 400 mg QD 治疗的患者出现 1 起导致剂量减少的 AE（3 级食欲下降）和 3 起导致剂量中断的 AE（贫血、胆道感染和胆管狭窄，均为 3 级）。§ 患者出现的其他 TRAE 包括贫血、淀粉酶升高、恶心、外周水肿、发热和呕吐（各 n=1）。AE，不良事件；TRAE，治疗相关不良事件。1. Sacher A 等人。N Eng J Med 2023；2. Garralda E 等人。于 2024 年 9 月 13 日至 17 日在 ESMO 上发表（616MO）。
果蝇中的微生物组 - 肠脑轴对氨基酸缺陷的响应
均衡的大量营养素（蛋白质，碳水化合物和脂肪）对于生物的福祉至关重要。足够的热量摄入量，但蛋白质消耗不足会导致多种疾病，包括kwashiorkor 1。味觉受体（T1R1 -T1R3）2可以检测环境中的氨基酸，而细胞传感器（GCN2和TOR）3监测细胞中氨基酸的水平。当剥夺饮食蛋白时，动物会选择一种食物来源，其中包含更大比例的蛋白质或必需氨基酸（EAAS）4。这表明，在EAA特异性饥饿驱动的反应的帮助下，食物选择旨在实现特定的大量营养素的目标量，这是鲜为人知的。在这里，我们在果蝇中表明，微生物组 - 脑轴轴检测到EAA的不足并刺激EAAS的补偿性食欲。我们发现，在蛋白质剥夺期间，神经肽CNMAMID（CNMA）5在前肠的肠细胞中高度诱导。CNMA-CNMA受体轴的沉默阻止了被剥夺的果蝇中EAA特异性饥饿驱动的反应。此外，带有EAA共生微生物组的gnotobiotic果蝇表现出对EAAS的食欲减少。相比之下，没有产生亮氨酸或其他EAA的突变体微生物组的gnotobiotic果蝇显示出更高的CNMA表达和EAAS的补偿性食欲更大。我们提出肠道肠细胞感知饮食和微生物组衍生的EAA的水平，并通过CNMA将EAA剥夺状态传达给大脑。
引文 Nagao T, Braga JD, Chen S, Thongngam M, Chartkul M, Yanaka N 和 Kumrungsee T (2024) 外周 GABA 和 GABA 递质的协同作用
暴饮暴食和能量消耗不平衡是导致超重和肥胖的主要因素。从理论上讲，减少食物摄入和增加能量消耗是治疗肥胖最简单的方法。然而，对于肥胖者来说，控制食物摄入以减轻体重往往很难实现和维持。目前，开发抑制食欲或减少食物摄入（肥胖的直接和主要原因）的减肥药物或干预措施仍然具有挑战性。2021年，索马鲁肽作为一种新的有效减肥药被批准，它通过强烈减少食欲和抑制食物摄入发挥其减肥作用（Wilding 等人，2021；Shu 等人，2022）。尽管它具有很强的疗效，但对其机制的不完全了解，以及对安全性和高成本的担忧，可能会限制其广泛使用。因此，开发新的食欲抑制药物和干预措施仍然是必要的。人体通过肠道（外周控制）和大脑（中枢控制）之间的通讯，以高度复杂的方式调节食物摄入和食欲 ( Hussain et al., 2014 )。外周信号通过两种主要途径将信息从肠道传递到大脑：血液和迷走神经。营养物质和激素等外周信号通过血液传播，到达大脑后，作用于下丘脑，特别是弓状核 (ARC)，因为该处的血脑屏障不完整 ( Hussain et al., 2014 )。下丘脑 ARC 包含两组不同的神经元：表达刺豚鼠相关肽 (AgRP) 的神经元和表达促阿片黑素皮质素 (POMC) 的神经元。这些神经元通过释放各种神经肽（例如 AgRP、神经肽 Y (NPY)、α-黑素细胞刺激激素 (α-MSH)）和神经递质（例如 γ-氨基丁酸 (GABA) 和谷氨酸 (Glu)）到 ARC 内部和外部的附近和下游神经元，以协调的方式调节食欲和食物摄入量（Wu and Palmiter，2011；Vong et al., 2011；Lowell, 2019），在整合外周和中枢信号方面发挥着至关重要的作用。相反，携带肠道信息的外周信号通过迷走神经传输到脑干。然后，脑干将这些外周输入投射到下丘脑和其他大脑区域，以调节食欲和食物摄入量。下丘脑还会以双向方式将信息发送回脑干，脑干又会通过迷走神经将信息传回肠道，以控制胃排空、胃动力和胰腺分泌等。为了开发减肥药物或干预措施，针对或操纵这些神经肽或神经递质的信号（通过增强或抑制它们）可以成为控制食物摄入的有效策略。研究表明，中枢 GABA 能信号在调节食物摄入和能量稳态方面发挥着复杂的作用。根据大脑区域和神经元类型的不同，GABA 可以抑制或促进食物摄入和能量消耗。例如，下丘脑 AgRP 神经元投射到背内侧下丘脑核、下丘脑室旁核和副臂核的 GABA 信号促进进食（Han 等人，2023 年；Lowell，2019 年；Wu 等人，2009 年）。研究表明，下丘脑 AgRP 神经元中 GABA 合成和血管转运蛋白的缺失会减少食物摄入并增加能量消耗
国家财富基金工作队
•建议1：必须授权NWF部署具有更高水平的风险食欲的催化资本，以应对广泛的战略投资授权，并与政府优先级保持一致，以最大程度地提高灵活性，并使NWF能够在不同部门过渡的挑战和机会方面进行敏捷和敏捷性。在此任务和经济政策框架内，NWF将需要寻求最佳的投资机会（就战略意义，对碳排放减少的影响以及在私人资本中群众人群的能力而言）。表现出较高的风险食欲，但这并不意味着针对第一损失位置，低于市场收益率。相反，这意味着确定NWF具有独特的管理风险。这些包括“一种第一个”执行风险，其中NWF本身有效地与政府合作开发市场，因此政策和商业模式的重要性至关重要。如果私人资本要支持同一部门的后续交易，则需要成功，因此NWF可能会有股权上涨。
