XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System饮酒
在互联期间挖掘饮酒：调酒师和服务器之间的饮酒相关
COVID大流行对饮酒和在食品和饮料行业中工作的困难置于焦点，剩下数百万的失业。在先前的研究发现调酒师和服务器中酒精问题率升高后，我们在这里研究了在Covid期间使用的调酒师和服务器的酒精使用。从2021年2月12日至6月16日，在美国共同国家紧急宣言中，分析了1,010个受雇调酒师的调查数据和服务器，以量化过度或有害饮酒的速率，以及10-IDEM酒精使用障碍识别识别测试的酒精使用预测因素（AudiT）。的发现表明，在接受调查的5分（44％）中有2个以上报告了酒精问题严重程度的中等或高率（即审计分数为8或更高），这是在行业内部和外部成年人的大量饮酒率的4至6倍。人级因素（性别，药物使用，情绪）以及核心社会群体的饮酒习惯与饮酒显着相关。调酒师和服务器报告了酒精问题严重程度的高度高，并且经历了多种生态水平上有害饮酒的危险因素。作为一个高度脆弱且研究不足的人群，需要对调酒师和服务器进行更多研究，以评估和管理行业员工饮酒的真正损失。
性别和年龄对灰质体积轨迹的影响幼儿饮酒
产前酒精暴露（PAE）发生在约11％的北美怀孕中，是神经发育障碍的最常见原因，例如胎儿酒精谱系障碍（FASD； 〜2-5％的患病率）。PAE一直与儿童，青少年和成人的灰质体积较小有关。少数纵向研究表明，童年晚期/青春期灰质发育轨迹改变了，但幼儿幼儿的模式和潜在的性别差异并未在幼儿中表征。使用纵向T1加权MRI，本研究表征了患有PAE的幼儿（n = 42，84次扫描，3-8岁）的灰质体积发育（n = 127，450扫描，2-8.5岁年龄）。总体而言，我们观察到PAE组的全球和区域灰质发育轨迹发生了变化，在那里他们减弱了与年龄相关的增加，相对于未暴露的儿童，它们的体积减少了。此外，我们发现PAE儿童的性别差异更大。 PAE的女性具有最小的灰质体积和所有组的年龄相关变化。这种改变的发展模式可能表明大脑的可塑性和/或加速成熟，并可能是PAE儿童经常遇到的认知/行为困难的基础。与先前对年龄较大的儿童，青少年和成年人的研究相结合，我们的结果表明，与PAE相关的灰质体积差异因年龄而异，并且在大儿童中可能会变得更加明显。
父母 - 青年亲密度与P3振幅，额叶theta和暴饮暴食的关联，饮酒障碍风险很高
18岁以下的美国儿童至少有一位患有酒精使用障碍的父母（AUD）或其他物质使用障碍（SUDS），使他们患AUD，SUD和其他心理健康问题的风险更高（McCance-Katz，2018年）。父母对儿童的行为和大脑发育产生了遗传和社会环境的影响，并可以促进对AUD的风险和弹性（Bernier等，2012）。充分的证据表明，AUD患者的儿童发展AUD的可能性是其他儿童的四倍，强调了遗传风险的代际传播（例如Lipari＆Van Horn，2017年）。研究表明，育儿行为对于塑造儿童的行为以及其大脑结构，功能和能力的有效发展也很重要。在几项研究中，暴露于儿童虐待和质量不佳的育儿与大脑发育的全球变化以及支持高级情绪和认知功能的巡回赛变化相关（Bick＆Nelson，2016; Teicher等，2016）。纵向研究表明，早期的育儿质量与儿童大脑发育的前瞻性变化有关。例如，在整个童年时期经历了苛刻的育儿的青少年表现出不成熟的杏仁核模式
多动物模型研究揭示了神经可塑性和伤害性基因的突变与饮酒过量有关
结果：我们的第一个至关重要的发现是，除了引起翻译变化的变体外，与饮酒前的饮酒相关的主要遗传变化也称为“沉默突变”和3'未翻译区域（3'UTR）中的突变。这些都没有改变所翻译的氨基酸序列，而是影响基因转录的速率和构象，包括改变基因疗效的稳定性和翻译后事件。这一发现提倡在人类基因组研究中重新聚焦基因效能感的变化。在确定的关键本体论中是“疼痛的伤害感受或感觉感知”，它不仅包含伤害感受（ARRB1，CCL3，EPHB1），而且还伴有钠（SCN1A，SCN1A，SCN2A，SCN2B，SCN2B，SCN3A，SCN3A，SCN7A，SCN7A），SCN7A），SCN99A（SCN9A9A）（kc N9aa）（KC）和POTASS（kc）。
青少年饮酒的趋势以及与人口，环境和心理因素的关系
简介：每年有害酒精的有害用途在全球约330万人死亡，其中4.6％的与酒精有关的死亡率，东亚疾病和伤害负担的4.0％。青春期是孩子发育过渡到成年的重要阶段。在此期间，青少年容易受到各种社会问题的影响，这些问题可能会影响其福祉和发展，并尝试酒精等。本评论探讨了青少年和相关因素的饮酒趋势，尤其是在马来西亚。没有多少研究探索酒精的使用和相关因素。这部分归因于限制青少年酒精使用的政策，这对某些社区来说是一个敏感的问题。不过，目前饮酒者的青少年占饮酒人群的11.1％，男性的消费量明显高于女性（6.2％）。影响青少年饮酒的三个主要因素是社会人口统计学，环境和心理学。因此，应针对学校和针对家庭功能的计划，应根据当地环境的适当性来制定有关饮酒的政策。
青少年饮酒与肠道微生物组的相互作用
肠道菌群与大脑之间的相互交流，通常称为“肠脑轴”对于维持整体生理稳态至关重要。肠道菌群发育和脑成熟（神经元连接性和可塑性）似乎已同步，并在儿童期（不成熟），青春期（扩张）和成年期（完成）遵循相同的时间表。重要的是要注意，中边奖励回路早期发展，而抑制性额叶皮质神经元的成熟延迟。这种不平衡会导致青春期寻求奖励和冒险行为的收购增加，从而导致滥用药物的风险增加。因此，在青春期早期饮酒的起源很高，这显着增加了成年后的酒精饮用障碍（AUD）的风险。尚不清楚增加AUD风险的根本原因。建议在青春期中与酒精相关的肠道微生物群障碍在成年后在AUD神经发育中起关键作用。此外，通过与肠道微生物群的相互作用，酒精诱导的小胶质细胞的失调可能是一种关键的神经蛋白流量途径，导致神经发育障碍和AUD。在这篇评论文章中，我们重点介绍了青春期饮酒对肠道微生物群的影响，
r e v i e w饮酒与皮肤疾病之间的关系
饮酒似乎是痤疮的危险因素。在欧洲和亚洲人群中进行的许多横断面研究发现，与戒酒者相比，食用酒精的人出现痤疮的风险明显更高。8–11在文献中，饮酒对青春期痤疮的影响是一种常见的痤疮亚型。在中国六个城市进行的一项大规模社区研究表明，饮酒与青春期痤疮有关，其中有41％的饮酒者患有痤疮。12然而，另一项涉及立陶宛的1277个学童的研究报告说，痤疮和饮酒之间没有关联。13这样的不一致可以通过文化惯例的差异，为青少年饮酒的法规以及不同地区之间饮酒频率的差异来解释。至于成人痤疮，Shen等人的研究提供了成年人的患病率（25岁以上）。12他们发现，重量饮酒者的痤疮患病率为5.5％，轻度至中度饮酒者的患病率为5.8％，非饮酒者的痤疮患病率为5.5％，这表明饮酒似乎不是成人痤疮的危险因素。然而，一项涉及3888名受试者的横断面研究，其年龄范围为17-71岁，发现饮酒与痤疮的严重程度，尤其是轻度痤疮有关。14据报道，饮酒是轻度痤疮的危险因素，而更严重的痤疮，优势比为1.484。这些不一致的结果表明，饮酒在成年痤疮中的作用应在年龄分层以及持续性或晚发的痤疮中进行研究。
华盛顿和阿拉斯加全州胎儿酒精谱障碍诊断网络：三位数4位代码诊断结果和产前酒精饮酒历史的三十年camparison
背景：使用基于证据的诊断方法，胎儿酒精谱系障碍（FASD）筛查，诊断，干预，研究和预防方面的取决于建立跨学科FASD诊断诊所。在1993年，华盛顿州开设了CDC作为FASD初级预防研究的首个跨学科FASD诊断诊所。诊所数据用于开发基于证据的FASD 4位诊断代码，为诊所扩展到全州范围内的FASD诊断诊所（华盛顿胎儿酒精综合症诊断和预防网络）铺平了道路。阿拉斯加在1999年采用了华盛顿模式。自1990年代以来，两国还参与了CDC妊娠风险评估监测系统和行为风险因素监视系统。研究目标是描述两个全州FASD诊断网络；以图形方式比较了2 - 3年的4位代码FASD诊断和产前酒精暴露（PAE），并说明网络数据如何帮助指导FASD公共卫生政策并跟踪成功的预防工作。
与饮酒过量诱导的二甲双胍相关的乳酸性酸中毒
二甲双胍是全球糖尿病治疗糖尿病治疗的最常见的口服抗血糖药，被认为是美国糖尿病协会和欧洲糖尿病研究协会的新诊断为2型2型糖尿病的第一线治疗（1）。拥有超过60年的实际全球临床经验，二甲双胍通常被认为是有效且安全的，除非有禁忌症（2，3）。二甲双胍相关的乳酸性酸中毒（MALA）是二甲双胍的一种罕见但严重的不良影响，估计每10万名患者年度暴露率<10事件，死亡率为30％-50％（4）。MALA通常由于肾功能受损而导致的二甲双胍积累沉淀（4）。相比之下，急性酒精中毒与肝乳酸清除受损有关，这可能会增加乳酸酸中毒的风险（5）。但是，由于MALA在肾功能正常的患者中极为罕见（6），因此尚不清楚酒精引起的MALA的详细临床图片。我们在这里报告了肾功能正常的患者中酒精诱导的MALA病例。此外，我们描述了临床图片并讨论
