Satco Products, Inc. 是一家领先的商业、住宅和工业市场 LED 照明产品供应商,今天对 Signify North America Corp 和 Signify Dutch BV(Signify)以及首尔半导体有限公司和首尔半导体公司(Seoul Semiconductor)提起了两起单独的专利侵权诉讼。Satco 针对 Signify 的诉讼是在德克萨斯州西区提起的,以回应 Signify 侵犯美国专利号 9,732,930、10,344,952 和 10,533,712。所主张的专利通常针对包含 LED 灯丝和 Gimbal LED 嵌入式灯的灯泡。针对首尔半导体的诉讼是在佐治亚州北区提起的,以回应首尔半导体侵犯美国专利号 6,930,332、8,692,285 和 10,533,712。涉案专利涉及多结 LED 阵列芯片、用于增强光投影的 LED 封装和 LED 灯丝。Satco 在这两起诉讼中的代表律师包括 Greenberg Traurig 全球知识产权和全球专利诉讼集团联席主席 Scott J. Bornstein 以及纽约联合管理股东 Nicholas A. Brown、纽约知识产权和技术业务联席主席 Joshua L. Raskin 以及 Lynn Gartner Dunne, LLP 的 Robert P. Lynn。Bornstein 表示:“Satco 尊重他人的有效知识产权,并希望其竞争对手也能这样做。”
1韩国基因组学中心(KOGIC),ULSAN国家科学技术研究所(UNIST),ULSAN,韩国共和国2韩国4大韩民国Gyongi-do,Cha Bundang医学中心的韩国4眼科系5 Spidercore Inc.大韩民国首尔大学医学院,北司尔大学医学院视觉研究研究所9内分泌学和代谢部,Yessonsi大学医学院内科学系,大韩民国首尔10号ICT SAIFEDS,CHUNG-ANG COMELY SECORT,CHUNG-ANG RESEAL,SEOL SEEL,KEEA SEROPAL,KEEL IAEC MEDICAN SERVICE,SEORITIAD,SEOUNTE,SEOUNTE,SEOUNTE,SEOUTE,CHECAINT of SEORITY,SEORISE of KERIASIT of SEORITY,CHERIASIT大韩民国Gyeonggi-do 13医疗保健大数据中心,Cha Bundang Medical Center,Gyonggi-Do,大韩民国14 Daechi Yonsese Eye Clinic,韩国首尔 *这些作者同样贡献了
Yong Lim主任是法学院首尔国立大学(“ SNU”)的副教授,他还曾担任学生事务副院长,直到2020年。他是SNU法律与经济中心主任,并领导其AI实验室(SNU人工智能政策计划“ SAPI”)。sapi是目前在SNU值得信赖的AI中心的一个项目的实验室之一,以建立AI的规范和技术标准。他的专业领域包括反托拉斯,消费者保护以及技术法律与政策。Yong教授毕业于SNU法学院,并获得了S.J.D. 在哈佛法学院。 在加入学术界之前,他在韩国首尔的Kim&Chang执业。 他是2023年的BOK国际教授。Yong教授毕业于SNU法学院,并获得了S.J.D.在哈佛法学院。在加入学术界之前,他在韩国首尔的Kim&Chang执业。他是2023年的BOK国际教授。
2013-2018博士在社会政策上,马萨诸塞州沃尔瑟姆的社会政策与管理学校布兰代斯大学学会学位:早期责任心组织之间的关系与临终癌症终止癌症护理和临终关怀受益人的侵略性的侵略性委员会:Christine Bishop委员会:Christine Bishop,Christine Bishop,Phd(主席) Jennifer N. Perloff,博士2011-2013 M.A.在生物伦理政策政策跨学科硕士课程中,生物伦理学政策研究系法学院Ewha Womans University,首尔,韩国2007-2011 B.A.英语文学Ewha Womans University,韩国首尔,未成年人:政治科学与国际关系专业经验英语文学Ewha Womans University,韩国首尔,未成年人:政治科学与国际关系专业经验
研究Bio Chang-Il Hwang是加利福尼亚大学戴维斯分子的微生物与分子遗传学系的助理教授。他收到了他的D.V.M.和M.S.从韩国首尔大学,大韩民国首尔大学及其博士学位的学位。康奈尔大学的学位。 他于2012年8月至2018年6月在冷泉港实验室担任博士后研究员。 他于2018年7月加入了微生物学和分子遗传学系。 他的实验室研究了遗传和表观遗传改变有助于胰腺癌进展的方式,并利用有助于胰腺癌的进展,并利用癌症治疗剂的表观遗传脆弱性。 Hwang已经建立了人类和小鼠胰腺癌的胰腺器官模型,并利用这些模型来理解疾病进展的表观遗传景观。从韩国首尔大学,大韩民国首尔大学及其博士学位的学位。康奈尔大学的学位。他于2012年8月至2018年6月在冷泉港实验室担任博士后研究员。他于2018年7月加入了微生物学和分子遗传学系。他的实验室研究了遗传和表观遗传改变有助于胰腺癌进展的方式,并利用有助于胰腺癌的进展,并利用癌症治疗剂的表观遗传脆弱性。Hwang已经建立了人类和小鼠胰腺癌的胰腺器官模型,并利用这些模型来理解疾病进展的表观遗传景观。
1 美国宾夕法尼亚州匹兹堡 UPMC Hillman 癌症中心 Lemieux 血癌中心;2 美国德克萨斯州休斯顿德克萨斯大学 MD 安德森癌症中心;3 美国北卡罗来纳州夏洛特 Atrium Health Levine 癌症研究所;4 韩国首尔国立大学医院;5 韩国首尔天主教大学医学院首尔圣玛丽医院;6 日本东京日本癌症研究基金会癌症研究所医院;7 美国威斯康星州密尔沃基威斯康星医学院;8 美国俄亥俄州哥伦布俄亥俄州立大学综合癌症中心;9 韩国首尔蔚山大学医学院峨山医学中心;10 澳大利亚维多利亚州墨尔本阿尔弗雷德医院和莫纳什大学;11 日本东京国家癌症中心医院;12 美国新泽西州新不伦瑞克罗格斯癌症研究所; 13 诺顿癌症研究所,诺顿医疗保健中心,美国肯塔基州路易斯维尔;14 莎拉坎农移植和细胞治疗中心,圣大卫南奥斯汀医疗中心,美国德克萨斯州奥斯汀;15 阿斯利康,美国马萨诸塞州沃尔瑟姆;16 阿斯利康,美国加利福尼亚州南旧金山;17 阿斯利康,美国纽约州纽约;18 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究所,美国佛罗里达州坦帕
1。侯赛因国王癌症中心(KHCC)核医学系,安曼,11941,约旦。2。核医学和诊断成像科,人类健康部,核科学与应用系,国际原子能局,奥地利维也纳。3。大韩民国首尔国立大学医学院核医学系。4。大韩民国首尔国立大学研究生院生物医学科学系。5。大韩民国首尔大学首尔大学癌症研究所。6。大韩民国首尔国立大学医院核医学系。7。大阪大学医学院放射学系,大阪565-0871,日本。 8。 大阪大学辐射科学研究所,日本565-0871。 9。 分子成像和治疗部,奥斯汀健康,澳大利亚海德堡3084。 10。 墨尔本大学医学系,1853年澳大利亚墨尔本。 11。 Olivia Newton-John癌症研究所和La Trobe University,澳大利亚海德堡3084。 12。 医学院约旦大学,安曼11942,约旦。大阪大学医学院放射学系,大阪565-0871,日本。8。大阪大学辐射科学研究所,日本565-0871。 9。 分子成像和治疗部,奥斯汀健康,澳大利亚海德堡3084。 10。 墨尔本大学医学系,1853年澳大利亚墨尔本。 11。 Olivia Newton-John癌症研究所和La Trobe University,澳大利亚海德堡3084。 12。 医学院约旦大学,安曼11942,约旦。大阪大学辐射科学研究所,日本565-0871。9。分子成像和治疗部,奥斯汀健康,澳大利亚海德堡3084。10。墨尔本大学医学系,1853年澳大利亚墨尔本。11。Olivia Newton-John癌症研究所和La Trobe University,澳大利亚海德堡3084。 12。 医学院约旦大学,安曼11942,约旦。Olivia Newton-John癌症研究所和La Trobe University,澳大利亚海德堡3084。12。医学院约旦大学,安曼11942,约旦。
针对急性髓样白血病和胃癌的METTL3靶向降解。Authors Kyubin Hwang *,1 , Juhyeon Bae *,1 , Yoo-Lim Jhe 1,2,3,4 , Jungmin Kim 1,2,3,4 , Jae-Ho Cheong 1,2,3,4,5 , Taebo Sim †,1,6 Contact information 1 Department of Biomedical Sciences, Graduate School of Medical Science, Brain Korea 21 Project, Yonsei University College of Medicine, 50 Yonsei-Ro,Seodaemun-Gu,首尔,韩国共和国03722,韩国首尔伊森大学医学院生物化学与分子生物学系。3韩国首尔大学医学院系统医学研究中心系统医学研究中心的慢性顽固性疾病。4韩国首尔大学医学院外科系。 5韩国首尔大学医学院生物医学系统信息学系。 6韩国首尔伊森大学医学院临床药物发现与发展系。 *同等贡献†相应的作者:tbsim@yuhs.ac摘要:累积证据揭示了甲基转移酶样3(METTL3)在多种癌症类型中的致癌作用,依赖或独立于其M 6 A甲基转移酶活性。 我们设计了针对METTL3并将KH12识别为有效的METTL3降解器的靶向蛋白水解嵌合体(Protac)。 在MOLM-13细胞上对Kh12的处理会导致METTL3的80%以上的降解,并以剂量,时间和泛素依赖性的方式,半最大降解浓度(DC 50)为220 nm。 此外,KH12逆转分化,并具有超过Molm-13细胞抑制剂的抗增殖作用。4韩国首尔大学医学院外科系。5韩国首尔大学医学院生物医学系统信息学系。6韩国首尔伊森大学医学院临床药物发现与发展系。 *同等贡献†相应的作者:tbsim@yuhs.ac摘要:累积证据揭示了甲基转移酶样3(METTL3)在多种癌症类型中的致癌作用,依赖或独立于其M 6 A甲基转移酶活性。 我们设计了针对METTL3并将KH12识别为有效的METTL3降解器的靶向蛋白水解嵌合体(Protac)。 在MOLM-13细胞上对Kh12的处理会导致METTL3的80%以上的降解,并以剂量,时间和泛素依赖性的方式,半最大降解浓度(DC 50)为220 nm。 此外,KH12逆转分化,并具有超过Molm-13细胞抑制剂的抗增殖作用。6韩国首尔伊森大学医学院临床药物发现与发展系。*同等贡献†相应的作者:tbsim@yuhs.ac摘要:累积证据揭示了甲基转移酶样3(METTL3)在多种癌症类型中的致癌作用,依赖或独立于其M 6 A甲基转移酶活性。我们设计了针对METTL3并将KH12识别为有效的METTL3降解器的靶向蛋白水解嵌合体(Protac)。在MOLM-13细胞上对Kh12的处理会导致METTL3的80%以上的降解,并以剂量,时间和泛素依赖性的方式,半最大降解浓度(DC 50)为220 nm。此外,KH12逆转分化,并具有超过Molm-13细胞抑制剂的抗增殖作用。此外,KH12显着抑制了各种胃癌(GC)细胞的生长,其中M 6 A非依赖性的Mettl3活性在肿瘤发生中起着至关重要的作用。在患者衍生的类器官(PDOS)中进一步证实了KH12的抗GC效应。这项研究强调了靶向降解的表面参考作者METTL3作为抗癌策略的治疗潜力。简介N 6-甲基腺苷(M 6 A)是在哺乳动物的内部mRNA上发现的最普遍的化学修饰。这种表演组修饰在调节基因表达,产生各种生理,发育或病理结局1-3中起着至关重要的作用。称为“作家”,“橡皮”和“读者”的三种蛋白质机制分别参与安装,删除和解释M 6 A A RNA修饰4。甲基转移酶样3(mettl3)最初被识别为M 6作者5。通过与甲基转移酶样14(Mettl14)形成稳定的复合物,Mettl3安装M 6 A