XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System骨化
范围具有创新和翻译的可行性...
单系进化枝8。ascomycota：最大，二卡里亚，无性繁殖，无性孢子，常见的，简单的酵母菌对复杂的丝状形式。i。 Taphrinomycotina：5个类（肺炎史蒂斯氏菌）II。sacCharomyCotina：7个类（saccharomyces，pichia，candida）iii。pezizomycotina：13个班级，67个订单a。 capnodiales（cladosporium及相关属）b。 pleosporales（替代，双皮亚曲面，exserohilum，ulocladium和许多深谷物eumyycetoma）c。 Chaetothyriales（Cladophialophora，encophiala，Fonsecaea，Phialophora，Ramichloridium和Rhinocladiella）； d。 Eurotiales（Aspergillus，Penicillium，Paecilomyces，Rasamsonia，Talaromyces，Thermoascus）； e。洋黄素（皮肤植物[毛植物，微孢子虫，表皮植物和真菌和真菌带有arthroderma totomorphs]，带有阿杰洛莫斯的热二态真菌[ajellomyces topomorphs [blastomyces，bastomyces，coccidioides，coccidioides ,, coccidioides，emmonsia，emmonsia，emmonsia，histoplaslaslaslaslaslaslaslaslaslaslaslaslasia ,， nanniziopsis）; f。 shotoceales（Acronium and Allied属，镰刀菌和相关属，紫罗兰和Stachybotrys）； g。 Microascales（Lomentospora，Scedosporium和scopopulariopsis）； h。 Sordariales（Chaetomium，Madurella，Phialemonium）；我。 Dothideales（金黄色葡萄球菌）； j。 put虫（Rhytidhysteron）； k。 Choniochaetales（Lecythophora）； l。二十分（phaeoAcremonium）； m。 Ophiostomateles（Sporothrix）;和n。钙磷蛋白酶（胸膜骨化）
XXV国际研讨会“异性化合物化学方面的进步”和XXII国际研讨会，涉及无循环和环状异质化化合物的某些化学问题 - 摘要（在线版本）
方案1。x如方案1中，r =CH2 OC（= O）Ch 3;两个光学异构体分别聚合。摩尔质量（m n）达到了10 4 g/mol。通过多偏敏制备相似的结构。在我们的实验室中，将聚合物用作神经指南，在药物输送中，Ca + / mg +液体膜中的选择性主动转运和聚合物的合成 - 无机杂交。[2,3]参考文献[1] S. Penczek，J。Prepula，K。Kaluzynski，聚（烷基磷酸盐）：来自生物粒分子和生物膜的合成模型，向聚合物 - 甲状腺素造型型混合物（模仿生物源化），生物骨化菌群，5477.55555555。[2] S. Penczek，通过开环聚合的生物聚合物模型，编辑。S. Penczek，CRC，2017年。 [3] C. Pelosi，M.R。 Tinè，F.R。 WURM，主链水溶性的多磷蛋白：多功能聚合物作为生物医学应用的可降解PEG替代品，欧洲聚合物杂志，2020，141，110079 .. >S. Penczek，CRC，2017年。[3] C. Pelosi，M.R。Tinè，F.R。 WURM，主链水溶性的多磷蛋白：多功能聚合物作为生物医学应用的可降解PEG替代品，欧洲聚合物杂志，2020，141，110079 .. >Tinè，F.R。WURM，主链水溶性的多磷蛋白：多功能聚合物作为生物医学应用的可降解PEG替代品，欧洲聚合物杂志，2020，141，110079 ..
y-box结合蛋白1在小细胞外囊泡中可将间充质干细胞分化为骨细胞 - 急性髓样白血病的刺激性
据报道，急性髓样白血病（AML）细胞释放出的抽象小细胞外囊泡（SEV）会影响骨髓衍生的间充质干细胞的三利分化（BM-MSCS）。但是，AML-Sevs的生物货物对此效果负责，仍然难以捉摸。在这项研究中，使用尺寸排斥色谱和超滤从细胞条件的培养基和血浆中分离出SEV，并根据MISEV2018指南进行表征。我们的结果表明AML-SEVS增加了BM-MSC的增殖。相反，在BM-MSC中下调了对正常造血的关键蛋白。此外，我们揭示了AML-sevs显着降低了BM-MSC对成骨细胞的分化，而不会影响脂肪形成或软骨基因分化。接下来，LC-MS/MS蛋白质组学阐明了包括AML-SEVS处理的AML-SEVS和BM-MSC在包括Y-box结合蛋白1（YBX1）在内的各种蛋白质。在临床上相关，我们发现与健康对照相比，大多数儿科AML衍生的SEV在大多数儿科AML衍生的SEV中都被认为是上调的。有趣的是，在AML细胞中YBX1下调后分离的SEV明显地挽救了BM-MSC的成骨细胞分化。总的来说，我们的数据首次证明了含有AML-SEVS的YBX1是通过降低BM-MSC的骨化分化来破坏骨髓微环境正常功能的关键游戏之一。
骨头
脑衍生的神经营养因子（BDNF）是一种神经营养蛋白，在中枢神经系统和周围组织中表达，受到GSα /CAMP途径的调节。在骨骼中，它调节成骨，并刺激骨化肿瘤（如多发性骨髓瘤）中的RANKL分泌和破骨细胞形成。纤维发育不良（FD）是由GSα基因的功能收益突变引起的罕见的骨骼遗传疾病，其中RANKL依赖性增强的骨吸收是骨骼脆弱性和临床发病率的主要原因。我们观察到BDNF转录本在人类FD病变中表达。具体而言，对从FD患者获得的活检进行的免疫定位研究揭示了成骨细胞中BDNF的表达，并且在纤维组织内的纺锤形细胞中的表现较低。因此，我们假设BDNF可以通过刺激RANKL分泌和骨吸收来在FD的发病机理中发挥作用。为了测试这种疗法，我们使用了人类疾病的EF1α-GSαR201C小鼠模型（FD小鼠）。Western印迹分析显示，与WT小鼠相比，FD小鼠的骨段中BDNF的表达更高，而小鼠FD病变中的免疫标记模式与在人FD中观察到的相似。用抗BDNF的单克隆抗体对FD小鼠进行处理，可减少纤维组织，以及股骨病变内的破骨细胞和骨爆炸的数量。这些结果揭示了BDNF是FD发病机理的新玩家，并且可以在FD骨骼病变中滋养破骨细胞生成的潜在分子机制。他们还建议BDNF抑制作用可能是减少FD中异常骨骼重塑的一种新方法。
vssa夏季研讨会摘要2024年夏季星期四...
乳腺癌是美国女性与癌症相关死亡的第二大主要原因。虽然可以治疗局部疾病，但肿瘤细胞对远处器官的传播会引入临床并发症并增加发病率。骨转移性乳腺癌目前的治疗选择有限，并且通过促进肿瘤诱导的骨骼疾病（TIBD）仍然是一个重大的临床问题。TIBD是肿瘤细胞破坏骨微环境中细胞群体的条件，并导致破骨细胞吸收增加。先前的研究强调了两种蛋白GLG1和GLI2，作为骨定殖和TIBD的贡献者。 GLI2调节PTHRP的转录，PTHRP是促进骨细胞形成的肿瘤细胞分泌的骨化因子，因为GLG1通过与内皮细胞的相互作用促进骨定殖。使用MDA-MB-231乳腺癌细胞系，我们生成了GLI2和GLG1的基因表达敲低模型来确定这些蛋白质的功能丧失是否可能破坏TIBD的已知机制。为了测试这个问题，我们利用Western印迹和QRT-PCR分别测量蛋白质和转录本表达，以评估我们的GLG1 siRNA和GLI2 CRISPR GRNA敲低的功效。GLG1和GLI2的敲低成功，我们评估了下游基因表达。GLI2的丧失导致PTHRP的随后丢失，突出了GLI2在TIBD中的重要作用。该项目的未来方向旨在确定GLG1和GLI2如何促进肿瘤细胞，成骨细胞和骨髓内皮细胞之间的相互作用，以开发出新的治疗剂来治疗TIBD。
成人维生素 D 缺乏症
问题状态日期变更原因授权 1 已过时 2021 年 5 月需要更新 Moya O'Doherty 2 已过时 2024 年 11 月未放在网站上 Moya O'Doherty 3 当前 2024 年 7 月背景 • 维生素 D（钙化醇）是一组相关类固醇分子的统称，包括维生素 D2（麦角钙化醇）和维生素 D3（胆钙化醇）。它是一种脂溶性维生素，储存在肝脏和脂肪组织中。 • 维生素 D 调节钙和磷酸盐的吸收，对骨骼生长和骨骼健康至关重要。它在体内还具有多种非骨骼作用，例如调节细胞增殖和分化以及维持健康的免疫系统。 • 大约 20% 的成年人可能维生素 D 水平低。严重缺乏维生素 D 会导致儿童佝偻病和成人骨软化症。 • 人类维生素 D 的主要来源是皮肤暴露于紫外线后合成。在北半球，只有夏季才能获得产生维生素 D 所需的光照强度。• 膳食维生素 D 存在于油性鱼、鱼肝油、红肉、强化谷物、强化人造黄油/涂抹酱和蛋黄等食物中。在英国，牛奶中不添加维生素 D，因此乳制品中仅含有少量维生素 D。• 生物活性形式的维生素 D 在体内通过肝脏羟基化合成，然后在肾脏中合成，生成 1,25-二羟基维生素 D（骨化三醇）。
骨头
代谢异常，例如糖尿病和肥胖症，会影响骨骼数量和/或骨骼质量。在这项工作中，我们在结构和组成方面表征了骨骼材料的特性，在新型的大鼠模型中，具有先天性瘦素受体（LEPR）缺乏症，严重的肥胖症和高血糖（2型糖尿病样的疾病）。股骨和来自20周龄的雄性大鼠的钙瓦里亚（顶部区域）被检查以探测由内软骨内和膜内骨化形成的骨骼。与健康对照相比，当通过微型计算的X射线断层扫描（Micro-CT）分析时，LEPR缺陷的动物在股骨微体系结构和钙形态学上显示出显着改变。特别是，骨体积减小的股骨较短，结合较薄的顶骨和较短的矢状缝合线，指向LEPR缺陷啮齿动物的骨骼开发延迟。另一方面，LEPR缺陷的动物和健康的对照表现出类似的骨基质组成，通过微观CT进行了组织矿物质密度，通过微CT的组织矿物质密度评估，通过数量的反向散射电子成像矿化程度，以及从拉曼低估图像中突破的各种指标。一些特定的微观结构特征，即股骨中的矿化软骨岛和顶骨的高矿化区域，在两组中也显示出可比的分布和特征。总体而言，尽管骨基质成分正常，但LEPR缺陷动物的骨微结构改变表明骨质质量受损。延迟的发育也与具有先兆LEP/LEPR缺乏症的人类的观察者一致，这使该动物模型成为转化研究的合适候选者。
用过的蘑菇堆肥和牡蛎底物在园艺中的微生物潜力：多样性，功能和可持续植物生长溶液
园艺是致力于生产营养和高质量作物的重要全球部门。但是，其维持高收益率的能力取决于有效的受精和疾病控制方法，这引起了环境挑战，例如温室气体排放，富营养化以及广泛使用合成肥料和pesti cides。欧盟（EU）立法强烈主张合成投入的减少并促进替代策略（农场到叉子战略，2022年）。园艺的另一个问题是依赖泥炭作为主要生长媒介。虽然欧洲园艺主义者广泛偏爱泥炭泥炭，因为它具有可负担性和有利的特性，例如保留水和养分交换（Owen，2007），其使用及其不可再生本质的环境影响呈现出明显的劣势。为了减少泥炭依赖的替代媒体的追求不仅是环境的命令，而且还与欧盟立法保持一致（Owen，2007）。在追求循环经济时，农业食品行业具有宝贵的资源，有可能应对与可持续性有关的重大挑战。这些领域内的生物量生产可以被价值并重新用于必不可少的产品。例如，培养白蘑菇（agaricus bisporus）和牡蛎蘑菇（胸膜骨化剂），例如产生大量的收获后副产品，即用过的白色蘑菇堆（SMC）和花费的牡蛎蘑菇蜂房底物（SOS）。欧洲牡蛎蘑菇的生产被认为低于白色每公斤栽培的白色蘑菇，生成约2.5 - 5千克的SMC（Sample等，2001）。欧洲每年生产超过300万吨SMC（García-Delgado等，2013），对蘑菇行业提出了不断升级的环境关注，并强调了这种有机废物的可持续解决方案的紧迫性。
强硬性脊柱炎的患者具有成骨和细胞毒性势
抽象目标强直性脊柱炎（AS）是一种慢性炎症性风湿病，主要影响轴向骨架。外周受累（关节炎，肠炎和脑炎）和肌肉骨骼外表现，包括葡萄膜炎，牛皮癣和肠炎，发生在相关的患者中。是由局部炎症引起的慢性和严重背痛的原因，这可能导致破骨增生并最终导致脊柱融合。与人白细胞抗原-B27基因的缔合以及趋化因子水平升高的CCL17和CCL22在AS患者的血清中，导致我们研究CCR4 + T细胞在疾病发病机理中的作用。方法通过多参数流式细胞仪分析了从AS（n = 76）患者或健康供体患者的血液中分离出的（n = 76）患者的血液的CD8 + CCR4 + T细胞，并通过RNA测序评估了基因表达。根据治疗方案和当前疾病评分对患有AS进行分层的患者。结果CD8 + CCR4 + T细胞显示出独特的效应表型，并上调了炎症趋化因子受体CCR1，CCR5，CX3CR1和L-选择素CD62L，表明迁移能力的改变。CD8 + CCR4 + T表达CX3CR1的细胞具有增强的细胞毒性特征，表达了穿孔蛋白和颗粒酶B. RNA序列途径分析表明，来自活性疾病患者的CD8 + CCR4 + T细胞显着上调了促进osteogen openogen的基因，促进了osteogenogen的基因，促进了ostosogenogen，corne of os os ost ostosenty in As Fentialeasens。结论我们的结果阐明了一种新的分子机制，通过该机制，T细胞可以选择性地迁移到炎症基因座，促进新的骨骼形成并有助于AS中观察到的病理骨化过程。
肠病毒D68的传播变化（EV
抽象糖尿病是一组以高血糖水平为特征的慢性疾病。糖尿病患者比非糖尿病患者具有维持骨质疏松性骨折的风险。骨折愈合通常在糖尿病患者中受损，我们对高血糖对骨折愈合的损害影响的理解仍然不足。二甲双胍是2型糖尿病（T2D）的一线药物。然而，它对T2D患者骨骼的影响仍有待研究。为了评估二甲双胍对断裂愈合的影响，我们比较了T2D小鼠中封闭固定骨折，非固定径向骨折和股骨钻孔损伤模型的愈合过程。我们的结果表明，在所有损伤模型中，二甲双胍挽救了T2D小鼠中延迟的骨骼愈合和恢复。体外分析表明，与WT对照相比，通过二甲双胍处理挽救了造成源自T2D小鼠的骨髓基质细胞（BMSC）的增殖，成骨，软骨发生（BMSC）。此外，二甲双胍可以有效地挽救从体内T2D小鼠中分离出的BMSC的受损谱系承诺受损，这是通过受体T2D小鼠中BMSC植入物的皮下骨形成评估的。此外，在高血糖状态下，在接受二甲双胍治疗的T2D小鼠中，在高血糖状态下的软骨骨化中软骨形成的safranin o染色显着增加。二甲双胍还营救了从T2D小鼠分离的BMSC的软骨细胞盘形成。对于维持软骨细胞体内平衡很重要的软骨细胞转录因子SOX9和PGC1α在二甲双胍治疗的MKR小鼠的骨折部位分离的愈伤组织组织中都显着上调。总的来说，我们的研究表明，二甲双胍促进了骨骼愈合，更具体地说是骨形成和软骨形成，在T2D小鼠模型中。