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World File Search System骨头
引用原始发表的论文（记录的版本）：Tadesse，B.，Svetlicic，E.，Zhao，S。等（2024）。对骨头不好？ - 基因组分析
肠球菌包含一组乳酸菌（LAB），具有巨大的用作食品发酵微生物的潜力。不幸的是，由于发生致病性和多药抗性菌株，肠球菌受到了很多负重的关注。在这项研究中，我们使用基因组学来选择44个研究的肠球菌分离株中的安全糖果。 对四十四菌株的基因组进行了充分测序，并评估了毒力和抗生素耐药基因的存在。 属于乳酸肠肠球菌，肠球菌，杜兰肠球菌和泰国肠球菌的19个分离株被认为免受基因组分析的安全性。 评估的二级代谢产物基因簇评估了细菌素的存在，并发现十二个候选物可以分泌抗微生物化合物，可有效针对从奶酪和金黄色葡萄球菌分离出的listeria monocytogenes。 生理表征显示，在dustrial潜力中有19个；所有菌株在42°C时生长良好，酸化1.5小时的速度比乳腺乳酸乳酸菌乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳突乳酸乳杆菌（Lactococcoccus）乳注。 我们得出的结论是，所检查的肠球菌中有很大一部分是安全的，并且可以用作具有固有生物保护能力的优秀食品发酵微生物。在这项研究中，我们使用基因组学来选择44个研究的肠球菌分离株中的安全糖果。对四十四菌株的基因组进行了充分测序，并评估了毒力和抗生素耐药基因的存在。属于乳酸肠肠球菌，肠球菌，杜兰肠球菌和泰国肠球菌的19个分离株被认为免受基因组分析的安全性。的二级代谢产物基因簇评估了细菌素的存在，并发现十二个候选物可以分泌抗微生物化合物，可有效针对从奶酪和金黄色葡萄球菌分离出的listeria monocytogenes。生理表征显示，在dustrial潜力中有19个；所有菌株在42°C时生长良好，酸化1.5小时的速度比乳腺乳酸乳酸菌乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳酸乳突乳酸乳杆菌（Lactococcoccus）乳注。我们得出的结论是，所检查的肠球菌中有很大一部分是安全的，并且可以用作具有固有生物保护能力的优秀食品发酵微生物。
主题：TC赞助参与了使用从10到4月11日的寻求骨头骨痛治疗转移性骨痛的参与
事件信息本课程提供了与寻求骨骼剂的内部放射疗法的全面概述，可有效地提供高剂量的辐射以扩大转移性骨折，并可能将吸收的辐射剂量限制为健康组织。beta发射极长期以来一直是骨痛疼痛的首选药物。批准了223 RA和显示长期生存与Alpha发射极生存的数据受到骨痛的抑制。不幸的是，我们没有关于用β发射器治疗后生存的良好数据。在面对面的过程中，我们将讨论骨痛的病理生理学，以了解寻求骨骼的治疗作用原理。剂量法对于通过限制严重副作用来增加对肿瘤的剂量至关重要。所有的重点仅是基于关于Beta发射器生存数据的差数据。核医学治疗的未来是与其他药物的结合，以改善治疗作用，例如化学疗法，免疫疗法或抗雄激素治疗。学习目标
机器学习算法的概念证明，以预测过早的耻骨头发儿童的晚期21-羟化酶缺乏症
1。国家健康与医学研究所（INSERM）UMRS 1138，法国巴黎Cordeliers Research Center的蜂窝成像和细胞仪中心。2.索邦大学，UMRS 1138，法国巴黎Cordeliers Research Center。3。脂肪，法国巴黎大学，巴黎大学。4。INSERM-1162，实体瘤的功能基因组学，巴黎，法国。5。公共援助 - 法国克雷蒂尔病理学系Henri Mondor-Albert Chenevier大学医院的巴黎。6.UniversitéParis是Créteil，Inserm，IMRB，F-94010法国Créteil，法国。7. Inserm，UNUT U955，法国克莱特尔第18小组。8。医学系，大学医院RWTH AACHEN，德国亚尚；医学肿瘤学，国家肿瘤疾病中心（NCT），德国海德堡大学海德堡大学医院。9。在巴黎，亨利·蒙多尔·阿尔伯特·切尼维尔大学医院，法国克雷蒂尔的消化和肝动物手术系的公共医院援助。10。法国克雷蒂尔肝病学系的亨利·蒙多尔 - 阿尔伯特·切尼维尔大学医院的巴黎公共医院援助。11。12。公共援助 - 法国克里蒂尔医学肿瘤学系Henri-Mondor-Albert Chenevier大学医院Hôpitauxde Paris。13。公共援助 - 巴黎，亨利·蒙多尔 - 阿尔伯特·切尼维尔大学医院，法国克雷蒂尔细菌学与病毒学系。
旧骨头，新的前景
XXXII HF 8 26，26B，27 Bishop Hannes Finnsson（B.122-12Bl。160：sæbls。xxxiiÞó9 28，29 Thorunn olafsdottir Stephensen，F 22年P. 123-12Bl。 160：mbls。 165：H P. xxxiii oh 124：Óbls。 A.他们躺在xxxiv S-1 的先前骨架上 124：在BLS中。 Krónur7个孩子和两个XXXVII 31、32、33 XXXXIX 34、35、36 Bishop John Bishop John 124-12Bls。 161：看到。 Xlii FJ 6 38 Bishop Finn Jonsson（B. 126-12Bls。 161：b p。 165：头发：长度5 sm，颜色F（Lightwowl Haired），灰色蓝色Xliii Ggy 7 39，40 Gudrid Gisladottir，Finn的Joca的妻子59年。 127-12Bl。 161：mbls。 128：在BLS上。 XLV FJB 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。 161：儿童的骨头Inf1，可能是Inf.1a。 XLVI FJC 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。xxxiiÞó9 28，29 Thorunn olafsdottir Stephensen，F 22年P. 123-12Bl。 160：mbls。 165：H P. xxxiii oh 124：Óbls。 A.他们躺在xxxiv S-1 的先前骨架上 124：在BLS中。 Krónur7个孩子和两个XXXVII 31、32、33 XXXXIX 34、35、36 Bishop John Bishop John 124-12Bls。 161：看到。 Xlii FJ 6 38 Bishop Finn Jonsson（B. 126-12Bls。 161：b p。 165：头发：长度5 sm，颜色F（Lightwowl Haired），灰色蓝色Xliii Ggy 7 39，40 Gudrid Gisladottir，Finn的Joca的妻子59年。 127-12Bl。 161：mbls。 128：在BLS上。 XLV FJB 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。 161：儿童的骨头Inf1，可能是Inf.1a。 XLVI FJC 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。xxxiiÞó9 28，29 Thorunn olafsdottir Stephensen，F 22年P.123-12Bl。160：mbls。165：H P.xxxiii oh124：Óbls。A.他们躺在xxxiv S-1 的先前骨架上 124：在BLS中。 Krónur7个孩子和两个XXXVII 31、32、33 XXXXIX 34、35、36 Bishop John Bishop John 124-12Bls。 161：看到。 Xlii FJ 6 38 Bishop Finn Jonsson（B. 126-12Bls。 161：b p。 165：头发：长度5 sm，颜色F（Lightwowl Haired），灰色蓝色Xliii Ggy 7 39，40 Gudrid Gisladottir，Finn的Joca的妻子59年。 127-12Bl。 161：mbls。 128：在BLS上。 XLV FJB 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。 161：儿童的骨头Inf1，可能是Inf.1a。 XLVI FJC 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。A.他们躺在xxxiv S-1 的先前骨架上 124：在BLS中。 Krónur7个孩子和两个XXXVII 31、32、33 XXXXIX 34、35、36 Bishop John Bishop John 124-12Bls。 161：看到。 Xlii FJ 6 38 Bishop Finn Jonsson（B. 126-12Bls。 161：b p。 165：头发：长度5 sm，颜色F（Lightwowl Haired），灰色蓝色Xliii Ggy 7 39，40 Gudrid Gisladottir，Finn的Joca的妻子59年。 127-12Bl。 161：mbls。 128：在BLS上。 XLV FJB 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。 161：儿童的骨头Inf1，可能是Inf.1a。 XLVI FJC 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。A.他们躺在xxxiv S-1124：在BLS中。Krónur7个孩子和两个XXXVII 31、32、33 XXXXIX 34、35、36 Bishop John Bishop John 124-12Bls。 161：看到。 Xlii FJ 6 38 Bishop Finn Jonsson（B. 126-12Bls。 161：b p。 165：头发：长度5 sm，颜色F（Lightwowl Haired），灰色蓝色Xliii Ggy 7 39，40 Gudrid Gisladottir，Finn的Joca的妻子59年。 127-12Bl。 161：mbls。 128：在BLS上。 XLV FJB 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。 161：儿童的骨头Inf1，可能是Inf.1a。 XLVI FJC 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。Krónur7个孩子和两个XXXVII 31、32、33 XXXXIX 34、35、36 Bishop John Bishop John 124-12Bls。 161：看到。 Xlii FJ 6 38 Bishop Finn Jonsson（B. 126-12Bls。 161：b p。 165：头发：长度5 sm，颜色F（Lightwowl Haired），灰色蓝色Xliii Ggy 7 39，40 Gudrid Gisladottir，Finn的Joca的妻子59年。 127-12Bl。 161：mbls。 128：在BLS上。 XLV FJB 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。 161：儿童的骨头Inf1，可能是Inf.1a。 XLVI FJC 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。Krónur7个孩子和两个XXXVII 31、32、33 XXXXIX 34、35、36 Bishop John Bishop John124-12Bls。161：看到。Xlii FJ 6 38 Bishop Finn Jonsson（B. 126-12Bls。 161：b p。 165：头发：长度5 sm，颜色F（Lightwowl Haired），灰色蓝色Xliii Ggy 7 39，40 Gudrid Gisladottir，Finn的Joca的妻子59年。 127-12Bl。 161：mbls。 128：在BLS上。 XLV FJB 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。 161：儿童的骨头Inf1，可能是Inf.1a。 XLVI FJC 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。Xlii FJ 6 38 Bishop Finn Jonsson（B. 126-12Bls。 161：b p。 165：头发：长度5 sm，颜色F（Lightwowl Haired），灰色蓝色Xliii Ggy 7 39，40 Gudrid Gisladottir，Finn的Joca的妻子59年。 127-12Bl。 161：mbls。 128：在BLS上。 XLV FJB 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。 161：儿童的骨头Inf1，可能是Inf.1a。 XLVI FJC 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。Xlii FJ 6 38 Bishop Finn Jonsson（B.126-12Bls。161：b p。165：头发：长度5 sm，颜色F（Lightwowl Haired），灰色蓝色Xliii Ggy 7 39，40 Gudrid Gisladottir，Finn的Joca的妻子59年。127-12Bl。161：mbls。128：在BLS上。 XLV FJB 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。 161：儿童的骨头Inf1，可能是Inf.1a。 XLVI FJC 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。128：在BLS上。 XLV FJB 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。 161：儿童的骨头Inf1，可能是Inf.1a。 XLVI FJC 7青年。 一个年幼的孩子的不自然孙子。 128：在BLS上。128：在BLS上。XLV FJB 7青年。一个年幼的孩子的不自然孙子。128：在BLS上。161：儿童的骨头Inf1，可能是Inf.1a。XLVI FJC 7青年。一个年幼的孩子的不自然孙子。128：在BLS上。161：婴儿的微型，INF1，可能是Inf.1a。
从肉到骨头：法医学的多词方法
质量控制； QQQ，三倍四倍； q-tof，四杆飞行时间； RF，随机森林； RFLP，终末限制片段长度多态性； RMSE，根平方错误； RNA-seq，RNA测序； SBL，结扎测序； SBS，通过合成测序； SCD，心脏猝死； SGD，随机梯度下降； SIDS，婴儿死亡综合症； Silac，氨基酸在细胞培养中稳定的异位标记； Sirm，稳定的同位素分辨代谢组学； SMRT，单分子，实时； SNP，单核苷酸多态性； SQT，简短的QT综合征；德克萨斯州东南部的Stafs应用法医学； STLFR，单管长片段读取； str，短串联重复； SVM，支持向量机； SVM，支持向量机； tadr，胸主动脉
评论文章 - 股骨头骨折
股骨头骨折通常发生在高能量创伤后。X 光片和横断面成像可用于适当分类和识别可能影响治疗的相关损伤或形态学特征。识别不可复位变异的 X 光片和临床特征对于优化患者的预后至关重要。对于没有髋关节不稳定的小型中心凹下股骨头骨折，可以使用非手术治疗。当需要手术治疗时，可根据损伤细节和外科医生的偏好采用前路（Smith-Petersen）、后路（Kocher-Langenbeck）或手术髋关节脱位入路。本综述的目的是总结关于股骨头骨折的适应症、变异模式、手术入路和结果的现有证据。F
骨头
骨折的愈合可能会变得异常，并导致骨折，进而对患者健康产生负面影响。了解为什么骨骼通常无法治愈的原因会使我们能够对患者的生活产生积极影响。虽然我们在裂缝修复的啮齿动物模型上拥有大量的分子数据，但人类与人类不一样。因此，仍然缺乏有关正常生理修复和骨无法分子差异的信息。这项研究旨在通过比较生理裂缝愈伤组织与两种不同的骨不连类型的差异表达的基因（DEG），即肥厚（HNU）和贫营养（ONU）之间的差异表达基因（DEG）来解决这一差距。RNA测序数据在每个样品中揭示了约18,000个基因。使用生理愈伤组织作为对照和肉骨样品作为实验组，生物信息学分析分别确定了HNU和ONU的67和81统计学意义的DEG。在HNU的67摄氏度中分别向上和下调。同样，在ONU的81度中，48和33分别向上和下调。此外，我们还确定了两个骨不连的样品之间的共同基因。 8（10.8％）上调，12（22.2％）下调。我们进一步确定了许多生物学过程，并具有几种具有统计学意义的生物过程。其中一些与肌肉有关，并且在两个骨不连的样品之间很常见。这项研究代表了了解人类肉瘤生物学中发生的全球分子事件的首次全面尝试。通过进一步的研究，我们也许可以破译可能针对治疗靶向的人骨骨折的异常愈合的新分子途径。
骨头
骨架是身体的支撑性和保护器官。随着个体的年龄，其骨组织会经历结构，细胞和分子变化，包括衰老细胞的积累。外囊囊泡（EV）在通过细胞分泌组的衰老中起着至关重要的作用，并已发现骨骼中与年龄相关的功能障碍诱导或加速与年龄相关的功能障碍，并通过循环系统进一步促进其他身体系统表型的衰老。但是，这些效果及其潜在机制的程度尚不清楚。因此，本文试图概述当前对来自骨骼的EV中与年龄相关的变化的理解。讨论了电动汽车在骨相关细胞和其他身体部位之间介导的通信中的作用，并突出了骨骼在整个体衰老过程中的重要性。最终，希望对电动汽车与衰老的机械性之间的关系有更清晰的了解，可以作为骨骼和其他系统中与年龄相关的退行性疾病的新治疗策略的基础。
o r i g i g i n a l r e s e a r c h检测HIV-1 DNA/RNA在外周血，骨髓和骨肌肉症患者的股骨头头部的股骨头头
背景：随着抗逆转录病毒疗法（ART）患者（PLWH）患者的预期寿命日益增加，慢性疾病的患病率越来越普遍，例如股骨头的抑制症（ONFH）。与更容易获得的血液相比，骨髓中的病毒感染谱和PLWH中坏死的股骨头保持不足。方法：股骨头和骨髓是从15个PLWH的髋关节置换术中收集的。对于每个股骨头，从软骨下，坏死，硬化和正常区域获得样品。HIV DNA和HIV RNA分析来评估骨髓和血液之间病毒载量和储层的差异，并在坏死性股骨头的不同区域中量化病毒感染。结果：8例患者（低于20份/ml），血液HIV RNA降至可检测的水平以下。骨髓HIV RNA的中位数为255.89份/ml。血液和骨髓中的HIV DNA为296.35和454.31拷贝/10 6细胞。坏死区域中的HIV DNA约为在硬化区域，HIV RNA约为正常区域的两倍，差异在统计学上是显着的。结论：尽管使用了ART，但骨髓中仍有大量活跃的HIV和潜在的储层。病毒转录在股骨头的坏死区域中最活跃，这可能表明HIV本身直接参与ONFH。关键字：艾滋病毒，艾滋病，骨髓，股头，水库
骨头
脑衍生的神经营养因子（BDNF）是一种神经营养蛋白，在中枢神经系统和周围组织中表达，受到GSα /CAMP途径的调节。在骨骼中，它调节成骨，并刺激骨化肿瘤（如多发性骨髓瘤）中的RANKL分泌和破骨细胞形成。纤维发育不良（FD）是由GSα基因的功能收益突变引起的罕见的骨骼遗传疾病，其中RANKL依赖性增强的骨吸收是骨骼脆弱性和临床发病率的主要原因。我们观察到BDNF转录本在人类FD病变中表达。具体而言，对从FD患者获得的活检进行的免疫定位研究揭示了成骨细胞中BDNF的表达，并且在纤维组织内的纺锤形细胞中的表现较低。因此，我们假设BDNF可以通过刺激RANKL分泌和骨吸收来在FD的发病机理中发挥作用。为了测试这种疗法，我们使用了人类疾病的EF1α-GSαR201C小鼠模型（FD小鼠）。Western印迹分析显示，与WT小鼠相比，FD小鼠的骨段中BDNF的表达更高，而小鼠FD病变中的免疫标记模式与在人FD中观察到的相似。用抗BDNF的单克隆抗体对FD小鼠进行处理，可减少纤维组织，以及股骨病变内的破骨细胞和骨爆炸的数量。这些结果揭示了BDNF是FD发病机理的新玩家，并且可以在FD骨骼病变中滋养破骨细胞生成的潜在分子机制。他们还建议BDNF抑制作用可能是减少FD中异常骨骼重塑的一种新方法。