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全骨韧性与ZDSD 2型糖尿病大鼠模型中的运河和骨细胞缺陷有关
2型糖尿病（T2DM）与骨骼质量无关的骨折风险增加有关。这种增加的骨折风险的确切起源仍未得到充分理解。使用多基因糖尿病大鼠模型，同步辐射微型计算层析成像（SR µ CT）以及原位扫描电子显微镜（SEM）断裂韧性，我们将显微镜的变化与糖尿病比股骨的韧性和材料特性相关联。糖尿病大鼠模型（ZDSD）显示出隔夜禁食高血糖和增加年龄的含量。此外，我们测量了糖尿病大鼠中产物后特性和韧性的损害。在该ZDSD模型中也影响了皮质几何形状和孔隙率。我们测量了与lacunar体积减少相关的骨细胞lacunar密度的降低。此外，我们发现运河密度降低，同时保持类似的管直径。这些结果表明糖尿病会损害骨骼重塑，从而影响骨骼微观。由于运河和空隙也与外在的韧性机制有关，因此我们将韧性下降归因于这些微观结构的变化。总而言之，我们表明lacunae和运河密度的变化以及年龄的积累，降低了T2DM大鼠骨的韧性。
评估迅速分离的软骨细胞和干细胞的共培养物在三层胶原蛋白的支架上播种在caprine骨软骨缺损模型
都柏林市大学的机械与制造工程学院，都柏林9，爱尔兰B医学工程研究中心（Medeng），都柏林城市大学，都柏林9号，爱尔兰C先进加工技术研究中心，都柏林城市大学，都柏林9号，爱尔兰D组织Distrue Engineerering工程小组，解剖学和恢复医学。 Stephen's Green, Dublin 2, Ireland e Trinity Centre for Biomedical Engineering (TCBE), Trinity Biomedical Sciences Institute, Trinity College Dublin (TCD), Dublin 2, Ireland f Advanced Materials and Bioengineering Research (AMBER) Centre, RCSI & TCD, Ireland g Department of Mechanical, Manufacturing and Biomedical Engineering, School of Engineering, Trinity College爱尔兰的都柏林，h国家脊柱损伤部门，Mater Misericordiae大学医院，都柏林，爱尔兰I IBET，Biologia de Biologia de Biologia实验性ETecnológica，2781-901 Oeiras，葡萄牙J. Instituto j Instituto j Instituto d de tecnologiaquímicaebiológicaEbiológicanioantounio xavia de llboboa dea dea dea dea dea dea dea dea dea a dea a dea a dea。 Oeiras，葡萄牙K Cappagh国家骨科医院，弗拉斯，都柏林11号，爱尔兰l部分兽医临床科学，兽医学院，都柏林大学学院兽医学院，都柏林4，爱尔兰都柏林市大学的机械与制造工程学院，都柏林9，爱尔兰B医学工程研究中心（Medeng），都柏林城市大学，都柏林9号，爱尔兰C先进加工技术研究中心，都柏林城市大学，都柏林9号，爱尔兰D组织Distrue Engineerering工程小组，解剖学和恢复医学。Stephen's Green, Dublin 2, Ireland e Trinity Centre for Biomedical Engineering (TCBE), Trinity Biomedical Sciences Institute, Trinity College Dublin (TCD), Dublin 2, Ireland f Advanced Materials and Bioengineering Research (AMBER) Centre, RCSI & TCD, Ireland g Department of Mechanical, Manufacturing and Biomedical Engineering, School of Engineering, Trinity College爱尔兰的都柏林，h国家脊柱损伤部门，Mater Misericordiae大学医院，都柏林，爱尔兰I IBET，Biologia de Biologia de Biologia实验性ETecnológica，2781-901 Oeiras，葡萄牙J. Instituto j Instituto j Instituto d de tecnologiaquímicaebiológicaEbiológicanioantounio xavia de llboboa dea dea dea dea dea dea dea dea dea a dea a dea a dea。 Oeiras，葡萄牙K Cappagh国家骨科医院，弗拉斯，都柏林11号，爱尔兰l部分兽医临床科学，兽医学院，都柏林大学学院兽医学院，都柏林4，爱尔兰
2022; 12(11): 4866-4878. doi: 10.7150/thno.69368 研究论文混合外泌体实现软骨细胞特异性基因组编辑，用于治疗骨关节炎
原理：需要一种细胞特异性的运载载体来实现对疾病相关细胞的基因编辑，因此可遗传的基因组编辑反应被限制在这些细胞内而不会影响健康细胞。通过工程外泌体和脂质体融合而获得的基于混合外泌体的纳米级运载载体将能够选择性地将 CRISPR/Cas9 质粒封装并递送到嵌入关节软骨的软骨细胞中，并减轻软骨损伤的状况。方法：通过在外泌体表面蛋白 Lamp2b 的 N 端遗传融合软骨细胞亲和肽 (CAP) 构建软骨细胞靶向外泌体 (CAP-Exo)。CAP-Exo 与脂质体的膜融合形成混合 CAP-外泌体 (混合 CAP-Exo)，用于封装 CRISPR/Cas9 质粒。通过关节内（IA）给药，杂合体CAP-Exo/Cas9 sgMMP-13进入模拟骨关节炎状态的软骨损伤大鼠的软骨细胞。结果：杂合体CAP-Exo通过IA给药进入关节炎大鼠软骨基质的深层区域，将质粒Cas9 sgMMP-13递送至软骨细胞，敲低基质金属蛋白酶13（MMP-13），有效消除软骨细胞中MMP-13的表达，并减弱软骨中细胞外基质蛋白的水解降解。结论：软骨细胞特异性敲低MMP-13可减轻或预防关节炎大鼠的软骨退化，表明杂合体CAP-Exo/Cas9 sgMMP-13可以缓解骨关节炎。
Kim，B。H.，Choi，Y.H.，Yang，J.J.，Kim，S.，Nho，K.，Lee，J.M。，＆Alzheimer's Disision神经影像学计划。 （2020）。识别新的Gen 尼古丁促进了链球菌链球菌外多糖合成，细胞聚集和总乳酸脱氢酶活性 道路建设项目的临时交通控制装置检测 骨细胞EGLN1/PHD2通过FGF23 辐射诱导的光子疗法与质子治疗的淋巴细胞减少症患者患者 燃烧的余烬：朝着更透明和强大的气候变化风险评估 硬化蛋白耗竭会诱导小鼠的骨髓炎症 等离子体P-TAU217预测常染色体显性阿尔茨海默氏病的体内脑病理学和认知 使用与身体部位的约束融合进行自动驾驶的计算有效的行人检测 通过联合多任务稀疏规范相关分析和分类来识别诊断特异性基因型 - 表型关联 非遗传性视网膜疾病的基因治疗 结合tau低聚物并抑制供体提取物的病理播种的构象抗体的晶体结构 祖先古细菌用吡咯氨酸扩大了遗传密码 贝叶斯自适应阶段I/II/II临床试验设计延迟...
Kim，B。H.，Choi，Y.H.，Yang，J.J.，Kim，S.，Nho，K.，Lee，J.M。，＆Alzheimer's Disision神经影像学计划。 （2020）。 鉴定了与阿尔茨海默氏病中皮质厚度相关的新型基因：系统生物学方法的神经影像学方法。 阿尔茨海默氏病杂志，75（2），531-545。 https://doi.org/10.3233/jad-191175Kim，B。H.，Choi，Y.H.，Yang，J.J.，Kim，S.，Nho，K.，Lee，J.M。，＆Alzheimer's Disision神经影像学计划。（2020）。鉴定了与阿尔茨海默氏病中皮质厚度相关的新型基因：系统生物学方法的神经影像学方法。阿尔茨海默氏病杂志，75（2），531-545。 https://doi.org/10.3233/jad-191175
骨细胞EGLN1/PHD2通过FGF23
目的：评估用以下3种治疗方式治疗的食管癌患者的辐射诱导淋巴细胞耗竭的可能差异：强度调节放射治疗（IMRT），被动散射质子治疗（PSPT）和强度调节的蛋白质治疗（IMPT）。方法和材料：我们使用了2个预测模型来估计基于剂量分布的淋巴细胞耗竭。模型我使用了淋巴细胞存活与体素剂量之间的分段线性关系。Model II假定淋巴细胞作为总剂量的函数呈指数耗尽。模型可以使用每周的绝对淋巴细胞计数在整个治疗过程中收集的测量。我们随机选择了45例在我们机构中用IMRT，PSPT或IMPT治疗的食管癌患者（每种模式15），以证明这两种模型的适应性。在多种模态的计算机模拟中纳入了已接受PSPT的10例食管癌患者。使用我们的每种模式的我们的实践标准制定了一个IMRT和一个IMPT计划，作为每个患者现有PSPT计划的竞争计划。我们拟合了用于治疗的PSPT计划的模型，并预测了IMRT和IMPT计划的绝对淋巴细胞计数。结果：对每个患者模式组的模型验证表明，在模态和模型中，测得的和预测的绝对淋巴细胞计数之间的良好一致性，其平均误差为0.003至0.023。结论：质子计划在治疗课程后的预测风险低于光子计划。在对10名PSPT患者的IMRT和IMPT的仿真研究中，预测的绝对淋巴细胞计数（ALC）NADIRS分别在IMRT，PSPT和IMPT治疗后，使用Model I和0.14、0.22，以及0.14、0.22，以及0.22 k/ l L L L LINES II使用模型。此外，IMPT计划在预测的淋巴细胞保存方面优于PSPT。
TNF 是表观遗传学上不同的人类破骨细胞前体的稳态调节剂
摘要 目的 虽然确切的人类前体细胞尚未确定，但循环中的髓系前体细胞负责出生后破骨细胞 (OC) 的分化和骨骼健康。增强的破骨细胞生成导致类风湿性关节炎 (RA) 中的关节破坏，而肿瘤坏死因子 (TNF) 是一种众所周知的促破骨细胞生成因子。在此，我们研究了核因子 κ-Β 配体的受体激活剂 (RANK-L) 与 TNF 之间的相互作用，RANK-L 对髓系前体的融合和 OC 的正常发育必不可少，而 TNF 则指导来自人外周血的不同前 OC 群体的分化。方法 流式细胞术细胞分选和分析用于评估髓系群体分化为 OC 的潜力。转录组学、表观遗传分析、受体表达和抑制剂实验用于揭示 RANK-L 和 TNF 信号传导层次。结果 TNF 可作为 CD14 + 单核细胞 (MO) 分化为 OC 的关键稳态调节剂，通过抑制破骨细胞生成以有利于巨噬细胞发育。相反，一种以前未发现的 CD14 − CD16 − CD11c + 髓系前 OC 群体不受这种负调节。在健康的 CD14 + MO 中，TNF 通过 TNFR1-IKK β 依赖性途径驱动 RANK 启动子的表观遗传修饰并停止破骨细胞生成。在 RA 患者亚组中，CD14 + MO 表现出改变的表观遗传状态，导致 TNF 介导的 OC 稳态失调。结论这些发现从根本上重新定义了 RANK-L 和 TNF 之间的关系。此外，他们还鉴定出了一种新的人类循环非 MO OC 前体池，与 MO 不同，它们在表观遗传上经过预处理以忽略 TNF 介导的信号传导。在 RA 中，这种表观遗传预处理发生在 MO 区室中，从而导致该通路失败的病理后果。
自组织骨细胞球体的表征......
摘要 骨细胞在骨骼中起着指挥官的核心作用，可以调节骨重塑过程。虽然已知骨细胞是从成骨细胞分化而来的，但对骨细胞分化机制的了解仍然很少。本研究的目的是利用三维 (3D) 细胞培养技术阐明骨细胞的分化能力。我们首先通过调整圆底孔中传代培养细胞的数量，制作了一个由小鼠成骨细胞样细胞重建的自组织球体。与传统的二维 (2D) 单层模型相比，3D 球体在 2 天内在体外表现出更高的骨细胞基因表达。作为尺寸依赖性实验的结果，成骨细胞样细胞可能存在适当的细胞-细胞和细胞-ECM 相互作用，以 3D 球体培养的形式诱导骨细胞生成。此外，本模型表明，在经过 7 天的长时间培养后，球体仍能发挥出长期的骨细胞分化能力。总之，我们描述了由成骨细胞样细胞重建的自组织骨细胞球体，并进一步提出了该球体作为一种新的体外组织工程骨细胞模型的潜在应用。
磷酸化蛋白质组学分析揭示了人类骨髓衍生的基质干细胞的成骨细胞谱系的定义遗传程序
骨髓 - 衍生的间充质干细胞（MSC）在其小众中存在的信号刺激后分化为成骨细胞。由于与MSC的成骨细胞（OB）分化相关的全局信号传导级联反应没有很好地定义，因此我们使用定量质谱法来描述人类MSC蛋白质组和磷酸化型的变化。6252蛋白和15,059个磷光位点的时间曲线表明至少两个不同的信号传导波：刺激后30至60分钟内的一个峰值在30至60分钟内峰值，在24小时后进行了第二次升高。除了在早期MSC分化过程中提供蛋白质组和磷酸蛋白质组动力学的全面视图外，我们的分析还确定了丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶D1（PRKD1）在OBS中的关键作用。在OB分化开始时，PRKD1通过触发组蛋白脱乙酰基酶HDAC7的磷酸化和核排除来启动促稳态转录因子Runx2的激活。
ezstain骨细胞染色套件
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