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用于骨修复的明胶支架：初步体外研究
他汀类药物是 3-羟基-2-甲基戊二酰辅酶 A (HMG-CoA) 还原酶（一种限制胆固醇合成速度的酶）的特异性抑制剂，在高脂血症和动脉粥样硬化的治疗中发挥作用。多项研究报道了他汀类药物对骨质疏松症、血管生成、成骨作用和炎症调节的作用 (10, 11)。瑞舒伐他汀 (RSV) 是一类第二代亲水性他汀类药物，在减少脂肪和预防心血管疾病方面发挥作用 (12)。由于其亲水性，RSV 不易穿透细胞的双层脂质膜，需要特殊载体才能进入细胞。除了抗炎作用外，RSV 还可以刺激成骨作用、分化成骨细胞并减少氧化应激 (13)。这种他汀类药物通过增加一氧化氮的产生和抑制磷选择素的合成来帮助减轻炎症 (14)。 RSV 能降低破骨细胞活性，刺激成骨细胞分化，并促进骨矿化。它能增加骨形态发生蛋白 (BMP)-2 的表达和碱性磷酸酶 (ALP) 的活性 (10)。BMP-2 作为一种骨诱导因子，通过增加骨诱导基因的转录来促进骨形成，并刺激未成熟间充质细胞（包括成骨细胞）的分化。因此，与那些价格昂贵、半衰期短且可能因分子量高而引起免疫刺激的生长因子相比，BMP-2 的使用将更具优势 (10, 15)。
良性骨肿瘤中denosumab的当前适应症
deosumab是一种完全人性化的单克隆抗体（核因子kappa b配体），可抑制等级 - rankl相互作用。骨（GCTB）过表达的巨细胞肿瘤的单核基质细胞，这是募集，形成，增强功能增强和骨细胞状巨细胞存活的必不可少的介体。为此，RANKL与巨细胞表面的等级相互作用。这种相互作用是由Denosumab与RANKL结合的。因此，破骨细胞从肿瘤组织中消失，并且主要被松散的结缔组织和新形成的骨骼所取代。H3F3A-阳性基质细胞，从而强调了denosumab在肿瘤基质细胞上的无效性（1）。
vssa夏季研讨会摘要2024年夏季星期四...
乳腺癌是美国女性与癌症相关死亡的第二大主要原因。虽然可以治疗局部疾病，但肿瘤细胞对远处器官的传播会引入临床并发症并增加发病率。骨转移性乳腺癌目前的治疗选择有限，并且通过促进肿瘤诱导的骨骼疾病（TIBD）仍然是一个重大的临床问题。TIBD是肿瘤细胞破坏骨微环境中细胞群体的条件，并导致破骨细胞吸收增加。先前的研究强调了两种蛋白GLG1和GLI2，作为骨定殖和TIBD的贡献者。 GLI2调节PTHRP的转录，PTHRP是促进骨细胞形成的肿瘤细胞分泌的骨化因子，因为GLG1通过与内皮细胞的相互作用促进骨定殖。使用MDA-MB-231乳腺癌细胞系，我们生成了GLI2和GLG1的基因表达敲低模型来确定这些蛋白质的功能丧失是否可能破坏TIBD的已知机制。为了测试这个问题，我们利用Western印迹和QRT-PCR分别测量蛋白质和转录本表达，以评估我们的GLG1 siRNA和GLI2 CRISPR GRNA敲低的功效。GLG1和GLI2的敲低成功，我们评估了下游基因表达。GLI2的丧失导致PTHRP的随后丢失，突出了GLI2在TIBD中的重要作用。该项目的未来方向旨在确定GLG1和GLI2如何促进肿瘤细胞，成骨细胞和骨髓内皮细胞之间的相互作用，以开发出新的治疗剂来治疗TIBD。
评估CD38-AS-A-DINASTIC-MARKER-FOR-...
CD38是一种在各种细胞类型上表达的跨膜糖蛋白，包括免疫细胞，成骨细胞和破骨细胞。其功能涵盖钙信号传导，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）代谢和免疫调节，与骨代谢和矿物质稳态密切相关的过程。新兴的证据表明，CD38可能与Rickets的病理生理有关，尤其是与钙 - 磷代代谢，维生素D途径和骨重塑机制的相互作用。了解CD38在这些过程中的作用可以为其用作Rickets诊断生物标志物的利用做准备，从而为早期检测和有针对性的干预提供了新的途径。
TERT及其潜在治疗的肿瘤效应...
with an adenocarcinoma component, pT2aN0M0, with focal positivity for thyroid transcription factor 1 (TTF1), without epidermal growth factor receptor (EGFR) mutations and ALK recombinations, having an initial clinical stage of IB and programmed death ligand‑1 (PD‑L1) positivity with a tumor proportion score of over 70%.患者接受了放射疗法治疗，并接受了破骨细胞抑制剂和免疫疗法，没有良好的治疗作用，并且对pembrolizumab的继发性皮肤不良反应存在。作为死亡的主要原因，即使在靶向疗法或免疫疗法的患者中，肺癌的一般存活率也很低。通过更好地识别有风险的患者，可以建立更有效的个性化治疗方法；科学研究的未来目标是对新疗法的不良影响的后续目标。
改变多发性骨髓瘤治疗的景观
BM微环境是一个包括细胞隔室的异质系统（例如，免疫细胞（包括髓样细胞（包括髓样衍生的抑制细胞，树突状细胞，巨噬细胞，巨噬细胞，T形小球，天然杀伤细胞，调节性B细胞），调节性B细胞），骨细胞，骨质细胞，骨质细胞，骨质细胞，骨膜），骨骼层状细胞，骨骼层状细胞） [骨髓瘤细胞与BM MIRIEU之间的相互作用促进了肿瘤免疫逃生，并通过多种机制促进了前者的增殖，生存，传播和药物耐受性（2-4）。在这篇综述中，我们描述了每个BM MIRIEU成员促进MM细胞发展的机制，并概述了潜在疗法以靶向它们的机制。
8。细胞生物学和生物技术
ival的分裂开始，从而将其转换为胚胎。胚胎细胞会经历重复的有丝分裂分裂。细胞分化从受孕的第14天开始。由于分化而形成了不同器官（骨细胞），肝细胞（肝细胞）和神经元等不同器官的细胞。分化前的胚胎细胞称为胚胎干细胞。220人体中不同类型的细胞是由单型细胞形成的，即胚胎干细胞。因此，干细胞是具有自我倾斜能力的未分化细胞的主要类型，它们是所有类型的人类细胞的母细胞。干细胞的这种特性称为胸膜尿素。已经发现，如果这些干细胞在14天开始分化之前就已经收集了。在第5至7天期间，根据刺激，在实验室中用某些生化刺激进行培养，它们可以将自己转变为所需的细胞类型，从而将其转变为组织，最后转化为器官。
基于纳米粒子的药物输送系统在类风湿关节炎治疗中的最新进展
类风湿性关节炎 (RA) 是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是严重的滑膜关节炎症以及骨细胞和软骨破坏。这会导致长期损伤、无法有效地参与社交生活和日常工作以及更高的死亡率，所有这些都对患者的生活质量产生重大影响。1 RA 是一组以慢性关节炎症为特征的关节疾病，会影响手和脚的小关节，例如手腕、手指和脚趾。 2 主要临床病理特征为：关节内炎症细胞渗入关节，引起滑膜炎症和增生，炎症因子激增，并侵袭邻近软骨，导致骨质侵蚀和软骨组织丢失。 3 尽管近年来对 RA 治疗的认识和经验取得了重大进展，但有效的 RA 治疗仍然是一个挑战。 4 目前，药物治疗的主要目标是缓解 RA 症状和降低疾病活动性。欧洲抗风湿病联盟
PD1/PD-L1 拮抗剂对骨重建的有利影响：一项探索性前瞻性临床研究和体外验证
摘要 背景 癌症患者的骨骼发病率对生活质量有重大影响，在改善结果的同时保持骨骼健康是现代抗肿瘤治疗策略的重要目标。尽管免疫检查点抑制剂 (ICI) 在疾病早期阶段被广泛使用，但其对骨骼的影响仍不甚明了。在此，我们通过纵向评估癌症患者的骨转换标志物并在新型生物工程 3D 骨重建模型中进行验证，全面研究了 ICI 对骨骼健康的影响。方法进行了一项探索性纵向研究，在晚期癌症患者中，每次应用 ICI（程序性细胞死亡 1 (PD1) 抑制剂或程序性死亡配体 1 (PD-L1) 抑制剂）前 6 个月或直到病情进展之前，评估骨吸收（C 端肽，CTX）和骨形成（I 型原胶原 N 端前肽，PINP 和骨钙素，OCN）的血清标志物。为了验证体内结果，我们评估了 ICI 治疗后破骨细胞 (OC) 和成骨细胞 (OB) 的分化。此外，通过免疫组织化学、共聚焦显微镜和动态 3D 骨模型中的蛋白质组学分析评估它们对骨重建的影响。结果在治疗的第一个月，CTX 水平急剧下降但时间短暂。相反，我们观察到 4 个月治疗后血清 PINP 和 OCN 水平延迟增加。在体外，ICI 通过抑制 STAT3/NFATc1 信号传导（但不抑制 JNK、ERK 和 AKT）来损害破骨细胞前体的成熟，同时对成骨没有任何直接影响。然而，使用我们的生物工程 3D 骨模型，该模型能够同时分化 OB 和 OC 前体细胞，我们证实了暴露于 ICI 时 OC/OB 活性的解偶联，这是通过展示 OC 成熟受损以及 OB 分化增加来实现的。结论我们的研究表明，抑制 PD1/PD-L1 信号轴会干扰骨转换，并可能通过间接促进成骨对骨骼发挥保护作用。
基于纳米粒子的药物输送系统在类风湿关节炎治疗中的最新进展
类风湿性关节炎 (RA) 是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是严重的滑膜关节炎症以及骨细胞和软骨破坏。这会导致长期损伤、无法有效地参与社交生活和日常工作以及更高的死亡率，所有这些都对患者的生活质量产生重大影响。1 RA 是一组以慢性关节炎症为特征的关节疾病，会影响手和脚的小关节，例如手腕、手指和脚趾。 2 主要临床病理特征为：关节内炎症细胞渗入关节，引起滑膜炎症和增生，炎症因子激增，并侵袭邻近软骨，导致骨质侵蚀和软骨组织丢失。 3 尽管近年来对 RA 治疗的认识和经验取得了重大进展，但有效的 RA 治疗仍然是一个挑战。 4 目前，药物治疗的主要目标是缓解 RA 症状和降低疾病活动性。欧洲抗风湿病联盟