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骨质干细胞移植后骨质骨术中的骨骼变化
摘要骨质疏松症是由破骨细胞缺陷引起的罕见骨骼发育不良，导致骨骼质量和密度增加。造血干细胞移植可以挽救疾病表型并防止并发症。然而，关于造血细胞移植的骨骼变化诱导该疾病患者的骨骼变化知之甚少。这项研究的目的是描述造血干细胞移植后的骨骼变化，这是13年来一个医疗中心诊断为骨质骨质骨的回顾性队列中的骨骼变化。为此，收集了所有可用的流行病学，血液学，生化和放射性数据，并进行了定量分析。我们发现骨代谢标志物与干细胞移植后造血恢复相吻合的早期变化显着变化。造血干细胞移植引起了后来的骨骼矿物质分布和形态的显着改善，但并未导致完全放射学的正常化。大概，骨骼代谢，骨骼矿物质分布和形态的变化是重新骨化骨骼功能的结果。我们建议，通常使用生化骨代谢标记和放射学指数来评估骨质骨术患者对造血干细胞移植的反应。©2020美国骨骼和矿物研究学会。
叙事评论
断裂愈合是一个复杂的事件，涉及各种不同过程的协调，包括膜内和内侧的骨形成。面对骨折骨不连或延迟的工会时，很少有组织工程结构可以实现预期的结果。主要原因是他们无法概括天然组织的细胞形态，生物学和机械功能。十年前，创造了开发工程一词是指将发展过程用作设计和开发工程的活植入物的蓝图。不同的细胞来源已用作发育工程中的种子细胞。其中，肥厚的软骨细胞吸引了全球关注。肥厚的软骨细胞是生长板软骨细胞的末端状态，导致退化成熟。肥厚的软骨细胞通过调节细胞基质降解，血管形成，破骨细胞募集和成骨细胞分化来介导串扰。此外，肥厚的软骨细胞可以将分化成骨基构和成熟的成骨细胞，并直接促进编织的骨形成。总而言之，阐明肥厚软骨细胞的作用将有助于了解骨折愈合的生理机制，发展的发育工程新型治疗模式的研究和发展，并进一步促进断裂愈合。
终末期肾衰竭的最终通用途径
最近的研究强调了慢性缺氧在微管菌的作用，这是终末期肾衰竭的最终公共途径。高级时，微管间质损伤与周围毛细血管的丧失有关。相关的间质纤维化会损害氧扩散并供应管状细胞和间质细胞。肾小管细胞的缺氧导致凋亡或上皮间质转分化。 这又加剧了肾脏的纤维化和随后的慢性缺氧，在火车上设置了一个恶性循环，其终点为ESRD。 已经鉴定出了早期诱导微型间缺氧的许多机制。 由于血管活性物质失衡而导致的肾小球损伤和血管收缩减少了骨细胞周围毛细血管血流。 血管紧张素II不仅会收缩传出动脉，而且通过诱导氧化应激，也会阻碍氧气在管状细胞中的有效利用。 肾脏中的相对缺氧还导致肾小管细胞的代谢需求增加。 此外，肾脏贫血会阻碍氧气递送。 这些因素可能会在出现脉管系统发生重大病理变化之前会影响肾脏，并使肾脏对肾小管造成损伤。 针对慢性缺氧的治疗方法应证明有效地针对广泛的肾脏疾病有效。 当前的方式包括用促红细胞生成素的贫血改善，通过阻断肾素 - 血管紧张素系统的封闭性毛细血管血流保存以及使用抗氧化剂。肾小管细胞的缺氧导致凋亡或上皮间质转分化。这又加剧了肾脏的纤维化和随后的慢性缺氧，在火车上设置了一个恶性循环，其终点为ESRD。已经鉴定出了早期诱导微型间缺氧的许多机制。由于血管活性物质失衡而导致的肾小球损伤和血管收缩减少了骨细胞周围毛细血管血流。血管紧张素II不仅会收缩传出动脉，而且通过诱导氧化应激，也会阻碍氧气在管状细胞中的有效利用。肾脏中的相对缺氧还导致肾小管细胞的代谢需求增加。此外，肾脏贫血会阻碍氧气递送。这些因素可能会在出现脉管系统发生重大病理变化之前会影响肾脏，并使肾脏对肾小管造成损伤。针对慢性缺氧的治疗方法应证明有效地针对广泛的肾脏疾病有效。当前的方式包括用促红细胞生成素的贫血改善，通过阻断肾素 - 血管紧张素系统的封闭性毛细血管血流保存以及使用抗氧化剂。最近的研究阐明了缺氧诱导的转录机制，即脯氨酰羟化酶调节缺氧诱导因子。这给开发了针对这一最终共同途径的新型治疗方法的发展。J Am Soc Nephrol 17：17–25，2006。doi：10.1681/asn.2005070757 O
CANSA-转移性乳腺癌事实说明书-...
[图片来源：第四期] 癌细胞可以脱离乳房中的原始肿瘤，通过血液或淋巴系统传播到身体的其他部位，淋巴系统是一个由节点和血管组成的大型网络，负责清除体内的细菌、病毒和细胞废物。身体不同部位的转移性肿瘤由乳腺癌细胞组成。例如，如果乳腺癌扩散到骨骼，骨骼中的转移性肿瘤由乳腺癌细胞组成，而不是骨细胞。乳腺癌可能“诊断时已转移”。这意味着乳腺癌在扩散到身体其他部位之前未被发现。它也被称为原发灶不明的癌症 (CUP)。没有人会死于残留在乳房中的乳腺癌。肿块本身并不致命。癌细胞扩散到重要器官才是致命的。这被称为转移。转移是指癌症扩散到远处器官。当癌症扩散到远处器官时，它被称为转移性疾病或 IV 期疾病。研究表明，在所有乳腺癌患者中，约有 6-10% 的癌症已扩散到远处器官，并在首次诊断时被归类为 IV 期。在大多数转移性乳腺癌患者中，转移是在癌症早期已经得到治疗后才被诊断出来的。
制造羟基磷灰石 - 铝硅酸盐/壳聚糖...
羟基磷灰石（HA）由于其出色的生物相容性和生物学活性而广泛用于组织工程中。在这项研究中，使用无定形铝硅酸盐（AAS）对HA粉末进行了修饰。ha/AAS杂种是通过湿沉淀方法合成的。制备HA – AAS/壳聚糖 - 凝集素聚合物的复合材料，并使用X射线衍射测量法，傅立叶变换红外光谱，透射电子显微镜，扫描电子显微镜，孔径尺寸分布和表面积测量表进行表征。结果表明，具有棒状结构的HA和AAs的板是通过壳聚糖 - 胶质素网络连接到复合材料中的，从而导致由于聚合物涂层引起的特定表面积减少。AAS纳米颗粒含量较低的生物复合材料在3.1至7.3MPa的范围内表现出抗压强度，范围为0.11至0.21GPa，其范围内，该范围位于人类占用骨的范围内，其范围为2-12 MPa和0.05-0.5gpa，范围内。生物活性研究证明，复合材料样品增强了骨细胞细胞（MC3T3-E1）的增殖，并且比粉末样品表现出低的毒性。此类发现将未来用于取消骨骼应用的多功能材料阐明了Ha-AAS/壳聚糖 - 胶质素复合材料。
通过骨靶向 Notch 激活诱导成骨
摘要 骨量下降与衰老和骨质疏松症有关，骨质疏松症是一种以骨骼逐渐衰弱和骨折发生率增加为特征的疾病。骨骼的生长和终生稳态依赖于不同细胞类型之间的相互作用，包括血管细胞和间充质基质细胞 (MSCs)。由于这些相互作用涉及 Notch 信号传导，我们探索了用分泌的 Notch 配体蛋白治疗是否可以增强成年小鼠的成骨作用。我们发现，一种靶向骨的、高亲和力的配体 Delta-like 4，称为 Dll4 (E12) ，可诱导雄性小鼠的骨形成，而不会对其他器官造成不良影响，因为已知这些器官依赖于完整的 Notch 信号传导。由于骨表面较低，从而导致 Dll4 (E12) 的保留减少，同样的方法无法促进雌性和卵巢切除小鼠的成骨作用，但与甲状旁腺激素结合可大大增强小梁骨形成。基质细胞的单细胞分析表明，Dll4 (E12) 主要作用于 MSC，对成骨细胞、内皮细胞或软骨细胞的影响相对较小。我们认为，通过骨靶向融合蛋白激活 Notch 信号可能具有治疗作用，并且可以避免对其他器官中 Notch 依赖性过程产生有害影响。
牙龈成纤维细胞抑制成骨过程...
在口腔和颌面外科手术领域中，骨组织的再生是一个关键的挑战，尤其是在涉及牙周缺陷，牙槽脊增加和牙科植入物放置的情况下。这些程序的成功通常取决于有效促进成骨的能力，同时管理软组织环境（Tan等，2021; Wu等，2019）。在牙周的细胞成分中，在这种复杂的生物学相互作用中出现了牙龈纤维细胞作为关键参与者（Parisi等，2024）。本研究旨在探索牙龈纤维细胞对由骨替代物质（BSM）介导的成骨过程的影响，并阐明了基本机制。在各种临床情况下，由于疾病，创伤或手术干预导致骨骼结构损失，BSM被广泛用于促进骨骼再生。这些材料充当破骨支架，为骨细胞附着，增殖和分化提供了表面。但是，BSM的有效性不仅取决于其物理特性，但也受到细胞微环境的显着影响（Chen等，2018）。牙龈纤维细胞是牙龈正常中的主要细胞类型，有助于牙周韧带的形成和维持，以及牙龈组织的整体完整性（Wielento等，2023）。Wnt/β -catenin信号通路是成骨细胞分化和骨形成的关键调节剂。这些细胞可以分泌多种细胞因子，生长因子和细胞外基质成分，这些细胞因子可能会影响其他细胞类型的行为，包括成骨细胞和破骨细胞（Parisi等，2024; Wielento et al。; Wielento等，2023; 2023; Fadl and Leask，20223; Wielento等人。最近的证据表明，牙龈纤维细胞可能会对由BSMS介导的成骨作用产生抑制作用，这可能是通过对骨形成至关重要的信号通路的调节（Ghuman等，2019）。异常激活或抑制此途径会导致骨重塑的失衡，从而导致过度的骨形成或骨质减少条件（Liu等，2022）。在BSM介导的成骨的背景下，牙龈纤维细胞与Wnt/β-蛋白途径之间的相互作用变得特别相关。我们的假设是牙龈纤维细胞可能会释放可溶性因子或参与细胞 - 细胞接触相互作用，从而干扰骨基元基因细胞中的Wnt/β -catenin信号传导，从而抑制其分化为成熟成骨细胞。为了解决这一假设，当前的研究将使用体外和体内模型研究牙龈纤维细胞对成骨的直接和间接作用。我们将评估关键成骨标志物的表达，已知可调节Wnt/β-加度蛋白途径的可溶性因子的分泌以及在BSMS存在下与牙龈纤维细胞共培养的骨基因细胞的功能反应。了解牙龈纤维细胞影响BSM介导的成骨的机制对于此外，我们将探讨目标干预措施消除牙龈纤维细胞的抑制作用的潜力，以增强BSMS的成骨潜力。
石墨和煤油氧化石墨烯的抗菌特性作为
假体关节感染（PJI）对植入患者构成了重大风险，需要多次重新感染的手术。这种感染的主要原因是在皮肤上存在于灭菌方案中幸存下来的无害细菌物种。抗生素由于缺乏新植入的部位的脉管系统而显着降低了疗效，从而使微生物形成具有更大耐药性的生物膜。氧化石墨烯（GO）在提供无药抗菌特性的同时具有良好的生物相容性。这项研究的重点是钛合金植入物稳健涂层以促进骨再生的发展和表征，同时抑制微生物生物膜对植入物表面的粘附。这项研究的新颖性是在生物医学应用中使用专有煤炭氧化石墨烯（C-GO）。c-go已被证明具有更多的功能氧基团以促进细胞粘附，同时还使用石墨去角质方法维持比较薄的层。作为强大抗菌药物的替代方法，假设石墨烯 - 氧化物的先进涂层将为钛植入物提供防御性，被动的抗菌层。GO通常非常昂贵，但新开发的过程提供了一种经济且环保的生产方法，可从煤炭（C-GO）生产GO。结果是一种廉价的涂层，能够使MRSA在钛合金手术螺钉上的生物膜形成减半，此外还可以提供改善的骨细胞粘附和硬组织兼容性。
CaSR在乳腺癌发病机制中的作用
Ca 2 + 敏感受体 (CaSR) 是一种 C 类 G 蛋白偶联受体，在钙亲和过程中起着关键作用，主要在调节甲状旁腺激素分泌以维持全身钙稳态方面。在其非钙亲和作用中，CaSR 处于无数过程的交汇处，它作为不同器官中的致癌基因或肿瘤抑制因子逐渐引起人们的关注。在母体乳腺组织中，CaSR 促进泌乳，但在乳腺癌中，它充当致癌蛋白，并已被证明可驱动乳腺癌骨骼转移的发病机制。尽管研究在治疗原发性乳腺癌方面取得了长足进步，但在治疗转移性乳腺癌方面仍存在未满足的需求。本综述重点介绍 CaSR 如何导致乳腺癌的发病机制，方法是对比其在健康组织和肿瘤发生中的作用，并与其作为致癌基因的组织进行简要比较。一类称为钙拮抗剂的化合物（CaSR 拮抗剂）也已在用于靶向癌组织中的受体的实例中进行了研究，并构成了重新利用它们的原理证明。目前治疗乳腺癌骨转移的临床疗法仅限于针对破骨细胞，而深入了解 CaSR 信号传导关系可以增强这些疗法或带来新的治疗干预。
通过免疫检查点抑制剂治疗后的主要骨质疏松骨折
抽象背景免疫检查点抑制剂（ICI）可能会导致严重的，有时是长期存在的免疫不良事件（IRAE）。从理论上讲，ICI的免疫激活增强可以导致破骨细胞激活，骨质流失和断裂。这项研究的目的是评估用ICI治疗的黑色素瘤患者的主要骨质疏松骨折（MOF）的发病率。方法，我们使用商业医疗保健索赔进行了一项之前的队列研究，该索赔是从2011年至2022年间接受ICI治疗的美国黑色素瘤的成年患者的数据集。使用国际疾病分类9/10诊断代码确定了ICI启动前后MOF的发病率。结果研究队列包括3137名患者，平均年龄为68岁，其中2010年（64％）为男性。40（1.3％）患者在ICI启动前一年患有MOF，在ICI启动后的第一年和第二年中，有57（1.8％）和34（1.8％）具有MOF。MOF在第一年的HR与第一次ICI剂量的前一年为1.82（95％CI 1.24至2.66），第二年为1.85（95％CI 1.12至2.90）。事先骨折，年龄较大，女性性别和ICI疗法与ICI启动后MOF的更大风险有关。接受ICI的结论患者接受治疗后患有MOF的风险增加。鉴于合理的生物途径，骨质疏松症和骨质疏松性骨折可能代表了ICI治疗的新型IRAE。