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World File Search System骨质
引用Chen X，Wang Z，Fu W，Wei Z，Gu J，Wang C，Zhang Z，Yu X，Yu X和Hu W（2025）由Clcn7突变引起的骨质造影的代谢组学研究揭示了
骨质骨术是一种罕见的代谢骨疾病，其特征是骨矿物质密度异常增加，导致骨髓衰竭，压缩神经病和骨骼畸形（1）。根据遗传模式，可以将其分为常染色体显性骨质术（ADO），常染色体隐性骨质骨术（ARO）和X连接的骨质疏松症（XLO）（1-3）。ADO是骨质骨术的最常见形式，估计发病率为1：20,000（4）。早期，ADO被认为包括两种表型，ADO I（OMIM 607634）和ADO II（OMIM 166600）（2）。ADO I的特征是LDL受体相关蛋白5（LRP5）基因的突变，该基因导致高骨量，但不会导致骨折（5）。ADO II是由整骨骨吸收受损引起的，这些骨吸收通常是由于氯化物通道7（CLCN7）基因（6，7）中杂合的错义突变引起的。clcn7是一种基因，不仅可以引起严重的隐性骨质肌膜病形式，即ARO，而且还可以根据Clcn7突变的类型（8）。此外，由CLCN7突变引起的ADO II占ADO的70％，这是最常见的骨质疏松症类型（9）。因此，这项研究的重点是由CLCN7突变引起的骨质疏松症。CLCN7编码Cl- /H +交换转运蛋白7，也称为CLC-7，通常将其定位于溶酶体区室和骨 - 分解骨细胞的Ruf膜膜（10）。CLCN7突变导致骨质细胞异常无法分泌酸，因此无法溶解骨骼，从而导致骨质疏松症。这种疾病表现出异质性，表型表现出各种程度的严重程度，从无症状到威胁生命（11-13）。在没有基因检测或典型的放射线摄影发现的情况下，乳酸脱氢酶（LDH），天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肌酸激酶BB同酶（CK-BB）的水平升高与Clcn7突变引起的骨化（14、15）有关。尽管如此，这些生物标志物的水平尚未证明与疾病的严重程度相关，而正常值不排除CLCN7基因中突变的存在（4）。因此，迫切需要找到更多的特定和敏感的生物标志物。有许多关于骨质造成症的遗传研究，但目前尚未发现CLCN7突变引起的骨质疏松症的血清代谢研究。通过阐明区分健康和疾病表型的特定特征，代谢组已成为理解生理和病理过程之间差异的基石，可能使我们可以搜索
先天免疫训练加剧了实验模型中的炎症性骨质流失
先前的方法主要集中在适应性免疫系统上，即免疫系统的分支“记住”以前的威胁，并在再次遇到时发动了特定的攻击。人体还具有先天的免疫分支，长期以来，该分支被认为是免疫系统的一线通用攻击部门，没有能力记住事先袭击或在重新收录时做出不同的反应。
研究论文在2型糖尿病小鼠中的骨质疏松症的整合表型和转录组分析
1。西北大学生命科学学院，西安，Shaanxi 710069，中国。 2。 国家颌面重建和再生的国家主要实验室，国家口腔疾病临床研究中心，Shaanxi International International International口腔疾病联合研究中心，纸巾工程中心，口腔学院，第四届军事医学院，第四届军事医学院，XI'AN，Shaanxi 710032，中国。 3。 XI'AN的主要细胞和再生医学主要实验室，西北理工大学医学研究所，XI'AN，Shaanxi 710072，中国。 4。 牙齿牙科学院牙本质学院，第四届军事医科大学，西安克斯，Shaanxi 710032，中国。 5。 中国第四届军事医科大学的口腔植入学系，口腔植入学院，中国西安克西710032。 6。 中国北京100039北京中国PLA综合医院第一医疗中心的口腔学系。 7。 中国西部的资源生物学和生物技术的主要实验室，西北大学医学院，西安，西安克斯，Shaanxi 710069，中国。 8。 基础医学院，Shaanxi TCM物理宪法研究的关键研究实验室，预防与治疗，Shaanxi中医大学，Xianyang，Shaanxi 712046，中国。 9。 中医系，第四届军事医科大学第一家附属医院，中国西安克斯710032。西北大学生命科学学院，西安，Shaanxi 710069，中国。2。国家颌面重建和再生的国家主要实验室，国家口腔疾病临床研究中心，Shaanxi International International International口腔疾病联合研究中心，纸巾工程中心，口腔学院，第四届军事医学院，第四届军事医学院，XI'AN，Shaanxi 710032，中国。3。XI'AN的主要细胞和再生医学主要实验室，西北理工大学医学研究所，XI'AN，Shaanxi 710072，中国。 4。 牙齿牙科学院牙本质学院，第四届军事医科大学，西安克斯，Shaanxi 710032，中国。 5。 中国第四届军事医科大学的口腔植入学系，口腔植入学院，中国西安克西710032。 6。 中国北京100039北京中国PLA综合医院第一医疗中心的口腔学系。 7。 中国西部的资源生物学和生物技术的主要实验室，西北大学医学院，西安，西安克斯，Shaanxi 710069，中国。 8。 基础医学院，Shaanxi TCM物理宪法研究的关键研究实验室，预防与治疗，Shaanxi中医大学，Xianyang，Shaanxi 712046，中国。 9。 中医系，第四届军事医科大学第一家附属医院，中国西安克斯710032。XI'AN的主要细胞和再生医学主要实验室，西北理工大学医学研究所，XI'AN，Shaanxi 710072，中国。4。牙齿牙科学院牙本质学院，第四届军事医科大学，西安克斯，Shaanxi 710032，中国。5。中国第四届军事医科大学的口腔植入学系，口腔植入学院，中国西安克西710032。6。中国北京100039北京中国PLA综合医院第一医疗中心的口腔学系。7。中国西部的资源生物学和生物技术的主要实验室，西北大学医学院，西安，西安克斯，Shaanxi 710069，中国。8。基础医学院，Shaanxi TCM物理宪法研究的关键研究实验室，预防与治疗，Shaanxi中医大学，Xianyang，Shaanxi 712046，中国。9。中医系，第四届军事医科大学第一家附属医院，中国西安克斯710032。
凋亡性间充质基质细胞支持骨质核层生成，同时抑制多核巨细胞在体外形成
是由间充质基质细胞（MSC）和磷酸钙（CAP）材料组合诱导的骨再生中的，破骨细胞会作为关键细胞连接炎症和骨形成。 尽管短期植入了植入的MSC，但仍观察到有利的结果，突出了它们的主要旁分泌功能以及细胞死亡在调节其分泌物中的可能影响。 在这项工作中，我们专注于从MSC到整骨细胞的通信。 MSC播种在帽生物材料或经历诱导的凋亡中的 MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。 相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。 使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。 CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。 这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。，破骨细胞会作为关键细胞连接炎症和骨形成。有利的结果，突出了它们的主要旁分泌功能以及细胞死亡在调节其分泌物中的可能影响。在这项工作中，我们专注于从MSC到整骨细胞的通信。MSC播种在帽生物材料或经历诱导的凋亡中的 MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。 相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。 使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。 CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。 这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。MSC产生了有条件的培养基，该培养基有利于人类CD14+单核细胞的破骨细胞的发展。相反，MSC的凋亡分泌抑制了IL-4刺激后形成的炎症性多核巨细胞的发展。使用基于质谱的定量蛋白质组学和主要细胞因子的补充免疫测定法比较了MSC在凋亡应激之前和之后MSC分泌的成分。CXCR-1和CXCR-2配体，主要是IL-8/CXCL-8，但也建议由生长调节的蛋白CXCL-1，-2或-3作为MSC的主要塑性效应。这些发现支持以下假设：破骨细胞是骨骼再生的关键参与者，并表明凋亡在MSC的有效性中起着重要作用。
通过调节肠道切除型造成的骨质疏松症的总黄酮类黄酮对减少肠道切除型造成骨质疏松的影响的综合宏基因组和代谢组分析，通过调节肠道微生物群和相关的代谢物
tfrd已在中国广泛用于治疗骨质疏松症（OP）。然而，尚未完全阐明TFRD对OP的特定分子机制。我们以前的研究也证明了TFRD可以减弱OP，临床当量剂量为67.5mg/ kg/ d是TFRD治疗的有效剂量。因此，这项研究使用67.5mg/kg作为TFRD与多磁术结合使用的剂量，以研究TFRD在OP处理中的作用机理。这项研究的目的是进一步阐明基于宏基因组和代谢组分分析的TFRD的分子机制来治疗OP。在这项研究中，使用苏木精 - 欧洲蛋白（H＆E）染色，微计算机断层扫描（Micro-CT）和骨矿物质密度（BMD）分析来观察TFRD对Ovariectomized（OVX）的药理作用（OVX）。随后，进行了多组学分析，包括宏基因组学，未靶向和短链脂肪酸（SCFAS）代谢组学，以识别TFRD的抗骨质疏松机制是否与肠道微生物和相关代谢物有关。我们的结果表明，TFRD可以改善OVX大鼠小梁骨的微观和密度。17种差异物种，主要来自Akkermansia，bacteroides和phascolatcoltcontocterium Genus，OVX在SCFA中有14种相关的差分代谢产物和乙酸与TFRD相反。此外，根据未靶向的代谢组学分析的结果，发现几种代谢途径，例如苯丙氨酸代谢，苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸生物合成，因此可能在TFRD中起重要作用。为了进一步研究肠道微生物群和相关代谢产物之间的关系，使用了长矛人的相关分析，并表明肠道菌群（如akkermansia粘膜粘膜）可能与几种代谢物和代谢途径密切相关。
骨质疏松症指南.pdf
• 排除非骨质疏松性脆性骨折的原因（即转移性骨癌、多发性骨髓瘤、骨软化症、佩吉特病），• 确定骨质疏松症的任何潜在次要原因（即内分泌失调、吸收不良、代谢性骨病），• 包括对未确诊的脊椎骨折症状的评估（即身高降低、背痛、脊柱后凸），• 优化常规药物治疗并包括合并症的管理，• 包括生活方式建议：戒烟、安全饮酒、负重活动、膳食中维生素 D 和钙的摄入量，• 跌倒风险评估，• 虚弱评估，• 骨折风险评估工具（FRAX ® ）可用于支持骨质疏松症的诊断和识别需要进行一级预防的患者。
用于计算机辅助骨质疏松疾病检测的骨密度测定数据集
最近，基于医学图像的自动疾病诊断已成为数字病理包的组成部分。要创建，开发，评估和比较这些系统，我们需要各种数据集。诊断骨疾病的关键特征之一是测量骨矿物质密度（BMD）。该领域的大多数研究都使用手动方法直接提取骨骼图像特征，尽管患病和健康骨骼之间存在潜在的相关性，这解释了有限的结果。检测骨矿物质密度（BMD）的显着变化取决于微创双能X射线吸收仪（DXA）扫描仪。本文介绍了骨密度测试结果的集合以及称为ARAK骨密度测定中心数据的患者剖面。患者的轮廓包括有关患者的身高和体重以及成像区域的照片。这些患者的数量为3,643，旁边存储了约4,020张照片。可用于开发自动疾病诊断方法和软件。
用数字手术技术改善了骨科骨质的骨科
随着关节置换术的体积继续增加，尤其是在门诊环境中，骨科领导者正在寻找创新的方法来最大程度地提高效率以适应新的程序增长。在爱荷华城的Steindler骨科诊所，外科医生看到了使用数字手术技术的机会，不仅可以提高程序性安全和患者的结果，还可以提高效率。虽然Bovie电线和术中荧光镜等工具在手动手术中提高了精度，但Steindler骨科诊所知道，数字高级的选择可以帮助使其精确和标准化。此外，特定设备的可用性有限和放射学人员的不同技能水平通常会影响手术时间和成像质量。诊所使用数字手术技术来应对这些挑战。
探索辣木在治疗骨质疏松方面的潜力：来自临床前研究的见解
辣木 (MO) 因其卓越的药用价值而闻名，不同文化中的说法和越来越多的科学证据都支持这一观点。临床前实验证据表明，MO 可通过对破骨细胞和成骨细胞的影响有效减少骨质流失并促进骨骼重塑。体内研究表明，MO 可增强骨骼健康的关键方面，例如骨量、小梁厚度和整体骨密度。此外，MO 对骨生物标志物（包括碱性磷酸酶和 1 型前胶原 N 端前肽）产生积极影响，反映出骨形成改善。此外，体外和离体研究表明，MO 可促进骨再生、刺激成骨细胞活性并减少炎症。在机制方面，MO 可能调节与骨代谢相关的信号通路，例如 BMP2、PI3K/Akt/FOXO1、p38 α /MAPK14 和 RANKL/RANK//OPG 通路。这一证据为未来临床研究和管理和预防骨质流失状况的潜在治疗应用提供了坚实的基础。
使用小波纹理分析和机器学习对骨质疏松X射线图像进行分类
摘要：骨质疏松症是一种由骨矿物质含量降低和骨微体系结构的变化所定义的疾病，对使用X射线图像进行准确分类构成了挑战。本文旨在从跟骨放射线照片中提取纹理特征，并选择最佳的纹理特征，这些特征可用于训练机器学习分类器模型以检测骨质疏松症。这项工作基于多分辨率分析和微结构分析，以表征来自跟骨X光片的小梁骨微体系结构。将图像转换为使用两级小波分解提取特征细节。结构纹理方法，例如局部二进制图案，分形维度和Gabor滤波器被应用于小波分解的图像。使用独立的样本t检验和特征选择方法选择了最具区别的纹理特征。机器学习模型是通过使用最佳纹理功能训练分类器来构建的，以从骨质疏松图像中对健康图像进行分类。使用包含跟骨放射线图像的公共挑战数据集评估了所提出方法的E ff。值得注意的是，最佳分类是通过使用正向特征选择选择的功能训练的K-Nearest邻居获得的，精度为78.24％。结果表明该方法作为低成本筛查骨质疏松症的可能替代工具的潜力。