1。西北大学生命科学学院,西安,Shaanxi 710069,中国。 2。 国家颌面重建和再生的国家主要实验室,国家口腔疾病临床研究中心,Shaanxi International International International口腔疾病联合研究中心,纸巾工程中心,口腔学院,第四届军事医学院,第四届军事医学院,XI'AN,Shaanxi 710032,中国。 3。 XI'AN的主要细胞和再生医学主要实验室,西北理工大学医学研究所,XI'AN,Shaanxi 710072,中国。 4。 牙齿牙科学院牙本质学院,第四届军事医科大学,西安克斯,Shaanxi 710032,中国。 5。 中国第四届军事医科大学的口腔植入学系,口腔植入学院,中国西安克西710032。 6。 中国北京100039北京中国PLA综合医院第一医疗中心的口腔学系。 7。 中国西部的资源生物学和生物技术的主要实验室,西北大学医学院,西安,西安克斯,Shaanxi 710069,中国。 8。 基础医学院,Shaanxi TCM物理宪法研究的关键研究实验室,预防与治疗,Shaanxi中医大学,Xianyang,Shaanxi 712046,中国。 9。 中医系,第四届军事医科大学第一家附属医院,中国西安克斯710032。西北大学生命科学学院,西安,Shaanxi 710069,中国。2。国家颌面重建和再生的国家主要实验室,国家口腔疾病临床研究中心,Shaanxi International International International口腔疾病联合研究中心,纸巾工程中心,口腔学院,第四届军事医学院,第四届军事医学院,XI'AN,Shaanxi 710032,中国。3。XI'AN的主要细胞和再生医学主要实验室,西北理工大学医学研究所,XI'AN,Shaanxi 710072,中国。 4。 牙齿牙科学院牙本质学院,第四届军事医科大学,西安克斯,Shaanxi 710032,中国。 5。 中国第四届军事医科大学的口腔植入学系,口腔植入学院,中国西安克西710032。 6。 中国北京100039北京中国PLA综合医院第一医疗中心的口腔学系。 7。 中国西部的资源生物学和生物技术的主要实验室,西北大学医学院,西安,西安克斯,Shaanxi 710069,中国。 8。 基础医学院,Shaanxi TCM物理宪法研究的关键研究实验室,预防与治疗,Shaanxi中医大学,Xianyang,Shaanxi 712046,中国。 9。 中医系,第四届军事医科大学第一家附属医院,中国西安克斯710032。XI'AN的主要细胞和再生医学主要实验室,西北理工大学医学研究所,XI'AN,Shaanxi 710072,中国。4。牙齿牙科学院牙本质学院,第四届军事医科大学,西安克斯,Shaanxi 710032,中国。5。中国第四届军事医科大学的口腔植入学系,口腔植入学院,中国西安克西710032。6。中国北京100039北京中国PLA综合医院第一医疗中心的口腔学系。7。中国西部的资源生物学和生物技术的主要实验室,西北大学医学院,西安,西安克斯,Shaanxi 710069,中国。8。基础医学院,Shaanxi TCM物理宪法研究的关键研究实验室,预防与治疗,Shaanxi中医大学,Xianyang,Shaanxi 712046,中国。9。中医系,第四届军事医科大学第一家附属医院,中国西安克斯710032。
tfrd已在中国广泛用于治疗骨质疏松症(OP)。然而,尚未完全阐明TFRD对OP的特定分子机制。我们以前的研究也证明了TFRD可以减弱OP,临床当量剂量为67.5mg/ kg/ d是TFRD治疗的有效剂量。因此,这项研究使用67.5mg/kg作为TFRD与多磁术结合使用的剂量,以研究TFRD在OP处理中的作用机理。这项研究的目的是进一步阐明基于宏基因组和代谢组分分析的TFRD的分子机制来治疗OP。在这项研究中,使用苏木精 - 欧洲蛋白(H&E)染色,微计算机断层扫描(Micro-CT)和骨矿物质密度(BMD)分析来观察TFRD对Ovariectomized(OVX)的药理作用(OVX)。随后,进行了多组学分析,包括宏基因组学,未靶向和短链脂肪酸(SCFAS)代谢组学,以识别TFRD的抗骨质疏松机制是否与肠道微生物和相关代谢物有关。我们的结果表明,TFRD可以改善OVX大鼠小梁骨的微观和密度。17种差异物种,主要来自Akkermansia,bacteroides和phascolatcoltcontocterium Genus,OVX在SCFA中有14种相关的差分代谢产物和乙酸与TFRD相反。此外,根据未靶向的代谢组学分析的结果,发现几种代谢途径,例如苯丙氨酸代谢,苯丙氨酸,酪氨酸和色氨酸生物合成,因此可能在TFRD中起重要作用。为了进一步研究肠道微生物群和相关代谢产物之间的关系,使用了长矛人的相关分析,并表明肠道菌群(如akkermansia粘膜粘膜)可能与几种代谢物和代谢途径密切相关。
• 排除非骨质疏松性脆性骨折的原因(即转移性骨癌、多发性骨髓瘤、骨软化症、佩吉特病),• 确定骨质疏松症的任何潜在次要原因(即内分泌失调、吸收不良、代谢性骨病),• 包括对未确诊的脊椎骨折症状的评估(即身高降低、背痛、脊柱后凸),• 优化常规药物治疗并包括合并症的管理,• 包括生活方式建议:戒烟、安全饮酒、负重活动、膳食中维生素 D 和钙的摄入量,• 跌倒风险评估,• 虚弱评估,• 骨折风险评估工具(FRAX ® )可用于支持骨质疏松症的诊断和识别需要进行一级预防的患者。
正在考虑的患者人群这一建议适用于40岁以上的成年人,而没有已知的骨质疏松症或脆性骨折病史。由于潜在的疾病(例如,癌症,代谢骨疾病或甲状腺功能亢进症)或长期使用药物(例如,糖皮质激素)AS-Soc-Soc-Soc-Socige ,它不属于继发性骨质疏松症的人。 在此建议声明中,这些建议由“男人”和“女人”分层,尽管净福利估计估计估计,而不是性别认同。 在描述证据时,性术语是根据研究作者使用的,通常是“男人”和“女人”。thrandergendermenandtransgenderwomenwhohavenot经历了与过渡相关的荷尔蒙治疗的任何激素治疗,可能与分配男女在出生时分配男女的风险相同;但是,他们应该与临床医生咨询以确定最适合他们的建议。,它不属于继发性骨质疏松症的人。在此建议声明中,这些建议由“男人”和“女人”分层,尽管净福利估计估计估计,而不是性别认同。在描述证据时,性术语是根据研究作者使用的,通常是“男人”和“女人”。thrandergendermenandtransgenderwomenwhohavenot经历了与过渡相关的荷尔蒙治疗的任何激素治疗,可能与分配男女在出生时分配男女的风险相同;但是,他们应该与临床医生咨询以确定最适合他们的建议。
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骨质疏松症会严重降低骨密度并增加骨折风险,是对全球健康的重大挑战。补钙和运动等传统治疗方法在完全预防骨折方面的效果有限。本综述探讨了最近在手术技术和治疗方式方面的进展,以更好地治疗骨质疏松性骨折并改善患者的预后。由于骨质量受损,骨质疏松性骨折需要专门的手术技术。椎体成形术和椎体后凸成形术是微创手术,使用骨水泥快速缓解疼痛并提供结构支撑。虽然椎体成形术有效,但它存在骨水泥渗漏和新骨折的风险。椎体后凸成形术加上球囊充气,可降低渗漏风险并改善椎体高度恢复,但成本较高。骨水泥增强螺钉可增强固定,但会增加邻近骨折的风险并引起长期并发症。外科手术的进步包括机器人辅助手术,提供精准度和加速恢复,以及骨形态发生蛋白 (BMP) 等生物制剂,可增强骨骼愈合,同时减少二次干预并消除供体部位发病率。磷酸钙水泥等骨移植替代品可增强生物力学相容性,降低发病率,减少骨折损失和疼痛。球囊后凸成形术有助于恢复身高和缓解疼痛,并降低随后发生椎骨骨折的风险。生物玻璃支架通过提高骨密度和降低新骨折的发生率来促进骨再生。最佳围手术期护理,包括患者选择、营养管理和早期活动策略,对于减轻弱势群体的风险至关重要。虽然目前的外科手术干预措施可显著缓解疼痛并带来功能益处,但持续的研究和多学科合作对于前瞻性地改进这些技术并减轻骨质疏松症的负担至关重要。组织工程和基因编辑等新技术具有未来治疗模式的潜力。
绝经后骨质疏松症(PMOP)是一种全身性骨骼状况,其特征是骨骼质量降低,骨组织的微体系结构恶化,骨骼脆弱性的增加以及由于绝经后雌激素缺乏效率而导致的骨折易感性。主要影响中年和老年妇女,它是导致其裂缝风险升高的重要因素。骨质疏松症的诊断在骨密度测量上取决于骨密度测量,主要通过双能量X射线吸收率(DEXA)扫描,这精确地测量了脊柱和髋关节的骨密度(1)。流行病学研究强调了绝经后妇女的骨质疏松症随着年龄的增长而升级。在全球范围内,超过50岁及以上的女性中有三分之一可能由于剩余一生中至少发生了一次骨折。骨折不仅增加了死亡率的风险,而且严重损害了患者的生活质量和独立性,从而施加了显着的社会和家族负担。因此,骨质疏松症的预防和管理已成为全球公共卫生问题(2)。肠道菌群是一种居住在人类胃肠道中的复杂而广阔的微生物社区,已证明通过涉及免疫系统,代谢产物和内分泌系统的各种机制在骨代谢和健康中起着至关重要的作用(3)。这些见解具有针对骨质疏松治疗的潜在治疗靶标,包括调节肠道微生物组组成或其代谢产物以增强骨骼健康。肠道微生物群和骨骼健康之间的相互作用引起了人们的关注,揭示了微生物群的参与消化,代谢,免疫功能及其对骨代谢和健康的影响通过各种机制(4)。研究发现,肠道菌群调节免疫系统功能,从而影响骨代谢和调节骨密度。对无菌小鼠模型的研究表明,缺乏肠道菌群的小鼠表现出增加的骨密度。该观察结果表明肠道菌群在调节骨代谢中起着重要作用。不存在肠道菌群似乎会影响骨吸收和形成过程,这可能是通过与免疫系统相互作用的。特别是肠道菌群可能调节破骨细胞(分解骨组织)和成骨细胞(形成形成
摘要:背景:骨质疏松症 (OP) 是一种影响全球老年人的常见骨病。确定可靠的诊断标记对于 OP 的临床管理至关重要。方法:利用 GEO 数据库 (GSE35959),我们获取了 OP 和正常样本的表达谱。通过 STRING、GEO2R 和 Cytoscape 确定差异表达基因 (DEG) 和中心基因。使用 miRTarBase、miRDB 和 MiRcode 数据库构建竞争内源 RNA (ceRNA) 网络。通过 DAVID 进行基因本体论 (GO) 和 KEGG 通路富集分析。验证涉及来自巴基斯坦人群的临床 OP 样本,使用实时定量聚合酶链反应 (RT-qPCR) 评估中心基因表达。结果:在 GSE35959 中,OP 和正常样本之间共鉴定出 2124 个差异表达基因 (DEG)。这些 DEG 中选定的枢纽基因是剪接因子 3a 亚基 1 (SF3A1)、Ataxin 2 样 (ATXN2L)、热休克蛋白 90 Beta 家族成员 1 (HSP90B1)、分化簇 74 (CD74)、DExH-Box 解旋酶 29 (DHX29)、ALG5 多萜醇磷酸 β-葡萄糖基转移酶 (ALG5)、NudC 结构域含 2 (NUDCD2) 和 Ras 相关蛋白 Rab-2A (RAB2A)。在巴基斯坦 OP 患者中对这些基因的表达验证显示,在 OP 患者中,SF3A1、ATXN2L 和 CD74 显着上调,而 HSP90B1、DHX29、ALG5、NUDCD2 和 RAB2A 显着 (P <0.05) 下调。受试者工作特征(ROC)分析显示这些枢纽基因对OP的诊断准确率较高。枢纽基因的ceRNA网络分析揭示了一些重要的枢纽基因调控miRNA和lncRNA。通过KEGG分析发现,枢纽基因在N-糖生物合成、甲状腺激素合成、IL-17信号通路、前列腺癌、AMPK信号通路、剪接体、雌激素信号通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化等通路中富集。结论:本研究鉴定出的8个枢纽基因可以可靠地区分OP患者和正常个体,这可能为OP的诊断研究提供新的思路。
谈话人的指南更新:DVO联系人协调员兼主席Friederike Thomasius博士:Thomasius@dv-osteology.de
引言骨质疏松症(OP)是一种骨骼疾病,其特征是低骨矿物质牙齿(BMD)和骨组织微体系结构的恶化。这是成年人中最普遍的骨疾病,尤其是在绝经后妇女中,并且经常与Fra gility骨折有关,从而导致发病率和死亡率增加,生活质量较低,以及如此出色的如此cial和经济负担(1)。这篇评论的目的是概述OP领域的最新进展。鉴于大量出版物,我们重点介绍了三个主要主题:肠道菌群在OP发病机理中的作用,以及最近开发的用于筛选和诊断OP的筛查的工具,以及射线射频旋转旋转式旋转率超光谱法(REMS)和机器学习(ML)技术的作用。使用以下在2022年发表的研究的关键字搜索了Medline数据库(PubMed):“ gut mi crobiota和骨质疏松症”,“射频地震多光谱型”,“ REMS”,“ REMS”,“机器学习和骨质疏松症”。
