骨质疏松症和阿尔茨海默病 (AD) 都是全球性问题,尤其是在老龄人口比例不断增长的发达国家。骨质疏松症和 AD 都会随着年龄的增长而增加,缩短预期寿命 ( Yoshimura 等人,2009 年;Compston 等人,2019 年)。在 AD 中,在计算机断层扫描 (CT)、磁共振成像 (MRI) 和单光子发射断层扫描 (SPECT) 等成像方式上可识别出大脑特定区域的萎缩或低灌注。这些发现是诊断 AD 患者的重要客观生物标志物 ( Ito 等人,2014 年),意味着参与认知功能的神经网络已被破坏。流行病学研究表明,面积骨密度 (BMD) 降低和骨质流失率增加与认知能力下降和 AD 风险增加有关( Yaffe 等,1999;Zhou 等,2014;Kang 等,2018;Lv 等,2018)。这种关系的一种解释是,全身稳态依赖于器官之间的串扰,这种串扰对于协调器官活动和确保其生理功能的适当调节至关重要。在这些观点中,最近出现了骨骼和大脑之间的相互作用,即所谓的“骨-脑串扰”( Rousseaud 等,2016)。骨骼不仅调节磷酸盐和钙的代谢,还分泌一种成骨细胞衍生的分子(例如骨钙素),这种分子似乎是通过调节大脑发育和认知功能来影响中枢神经系统的重要因素(Obri et al., 2018)。目前的研究报告称,低 BMD 与早期 AD 的全脑体积较小和记忆力缺陷有关,这表明与 AD 相关的中枢神经系统退化可能在骨质流失中发挥作用(Loskutova et al., 2009; Bae et al., 2019)。在之前使用脑 SPECT 灌注图像的研究中,我们证实了患有骨质减少和 AD 的老年女性的后扣带皮层存在低灌注(Takano et al., 2020)。尽管一些实质性报告表明骨质疏松症与 AD 之间存在关系,但与人类骨质流失相关的大脑具体地形特征尚未得到广泛描述。尤其是骨质流失是否会影响 AD 相关区域(例如海马、海马旁回、颞顶区、后扣带回和楔前叶)的区域结构改变仍不清楚。因此,我们假设,更好地了解骨质流失与 AD 相关区域地形变化之间的关联将为有效预防和治疗骨质疏松症和 AD 提供策略。
更重要的是,服用这些药物可能导致各种不良反应。用皮质类固醇的使用证实与皮肤作用,体重增加,高血糖,骨质疏松症,肾上腺功能不全和白内障有关。此外,皮质类固醇治疗能够增加机会性感染的风险,尤其是与其他免疫抑制药物结合使用时。免疫调节剂产生的骨髓毒性和肝毒性的不耐受性或潜在发生可能使近四分之一的患者中断治疗。
通过胸部 X 光片进行预测:一项多中心研究 主要研究员:佐藤洋一 名古屋大学医学院 共同研究员:山本则夫 宫本整形外科医院 稻垣直哉 慈惠大学柏医院 家崎雄介 国立医院组织 名古屋医疗中心 高原俊介 兵库县立加古川医疗中心 尽管全世界患有骨质疏松症的患者数量正在增加,但目前的诊断和治疗还不够充分。在这项研究中,我们开发了一个深度学习模型来通过胸部 X 光片预测骨矿物质密度 (BMD) 和 T 值,胸部 X 光片是最常见、最容易获得且成本最低的医学影像检查方法之一。本研究中使用的数据集包含 17,899 张图像,这些图像对应于 2010 年至 2021 年期间在六家医院接受双能 X 射线吸收仪 (DXA) 和胸部 X 光检查的 10,102 名患者。对于学习标签,我们使用 (1) 髋部和腰椎的 BMD (g/cm2) 和 (2) 基于髋部或腰椎 T 分数的诊断(正常、骨质减少和骨质疏松症)。然后,我们通过胸部 X 光片、年龄和性别的集成学习来训练深度学习模型,以使用回归和 T 分数进行多类分类来预测 BMD。我们评估了以下两个指标来评估深度学习模型的性能:(1) 预测和真实 BMD 之间的相关性和 (2) 预测类别和真实类别之间 T 分数的一致性。BMD 预测的相关系数为髋部 = 0.75,腰椎 = 0.63。正常、骨质减少和骨质疏松诊断的 T 分数预测曲线下面积分别为 0.89、0.70 和 0.84。这些结果表明,所提出的深度学习模型可能适用于通过预测胸部 X 光片的 BMD 和 T 分数来筛查骨质疏松症患者。
骨质疏松症(OP)是老年常见的退行性疾病,以骨量减少、骨组织结构破坏为特征。骨骼在人体中具有支撑机体、调节代谢、造血等重要作用,在整个机体的生命活动中起着至关重要的作用[1]。因此,骨代谢失衡可能导致OP,进而增加骨折的风险。根据国际骨质疏松基金会的数据,全球每年有超过890万人因OP而骨折,因此对OP疾病的研究至关重要。目前,研究人员正在探索OP的发病机制,寻找更有效的预防和治疗靶点。OP的治疗前景广阔,寻找增加骨形成和维持骨强度的方法,探索治疗靶点在骨发育中的作用及其调控机制,有望成为改善OP疾病的潜在新药靶点。OP是影响老年人生活质量的主要因素之一。临床上,抗骨质疏松药物通常包括促进骨量恢复的骨吸收抑制剂,包括雌激素、降钙素和双膦酸盐 [2]。治疗骨质疏松症的新型药物之一是地诺单抗,这是一种抑制 RANKL 并阻止破骨细胞发育的人源化单克隆抗体。OPG 是一种天然存在的 RANKL 假受体,是一种用于预防和治疗骨质疏松症的基因药物;它与 RANKL 结合以抑制破骨细胞形成,减缓骨量流失并增加骨矿物质密度。OPG 可增加骨矿物质密度并防止小鼠在失重状态下骨骼分解。OPG 已被证明可在小鼠静止不动时防止骨溶解并保持骨骼形成。半胱氨酸蛋白酶、组织蛋白酶 K (Ctsk) 抑制剂(如 Odanacatib (MK0822) 等)等具有骨骼保护作用。成骨细胞和破骨细胞都负责维持动态骨稳态和骨重建[3]。
为患有慢性疾病的成员增强参与度并改善健康成果和药物管理,并向提供者以及向会员一对一和电话的药剂师咨询提供可行的信息。它可以识别并解决未来的改善护理机会,然后会员体验与健康相关的不良事件。它针对糖尿病,心血管疾病,哮喘,COPD,抑郁症,骨质疏松症和乳腺癌。药物排除计划设计已就位。这允许Aetna对
• 阿尔茨海默病 • 慢性心力衰竭 (CHF) • 糖尿病 • 血脂异常 • 终末期肾病 (ESRD) • 高血压 • 呼吸系统疾病(哮喘、慢性阻塞性肺病等) • 骨病(骨质疏松症、骨关节炎、类风湿性关节炎) • 精神健康(抑郁症、精神分裂症、躁郁症等) 2. 通过 MA-PD/PDP 计费的 8 种以上药物 3. 每年药物支出 4255 美元以上(2020 年门槛) • 许多 MA-PD/PDP 将扩大这些最低标准以招募更多患者
摘要 骨量下降与衰老和骨质疏松症有关,骨质疏松症是一种以骨骼逐渐衰弱和骨折发生率增加为特征的疾病。骨骼的生长和终生稳态依赖于不同细胞类型之间的相互作用,包括血管细胞和间充质基质细胞 (MSCs)。由于这些相互作用涉及 Notch 信号传导,我们探索了用分泌的 Notch 配体蛋白治疗是否可以增强成年小鼠的成骨作用。我们发现,一种靶向骨的、高亲和力的配体 Delta-like 4,称为 Dll4 (E12) ,可诱导雄性小鼠的骨形成,而不会对其他器官造成不良影响,因为已知这些器官依赖于完整的 Notch 信号传导。由于骨表面较低,从而导致 Dll4 (E12) 的保留减少,同样的方法无法促进雌性和卵巢切除小鼠的成骨作用,但与甲状旁腺激素结合可大大增强小梁骨形成。基质细胞的单细胞分析表明,Dll4 (E12) 主要作用于 MSC,对成骨细胞、内皮细胞或软骨细胞的影响相对较小。我们认为,通过骨靶向融合蛋白激活 Notch 信号可能具有治疗作用,并且可以避免对其他器官中 Notch 依赖性过程产生有害影响。
盖纳,布切特。临床骨科研究1983; Saad F 等人癌症 2007;贫困等人骨质疏松症国际1995;根据 Loblaw 等人的说法。补充护理癌症2007;赫尔曼,克拉斯诺。姑息医学杂志1998;根据 Maranzano 等人的说法。肿瘤2003;根据 Katzer 等人的说法。外科骨科创伤外科杂志2002;根据 Loblaw 等人的说法。临床肿瘤学杂志2005;
骨质疏松症和2型糖尿病(T2D)是常见的常见疾病。这两种疾病都与骨质差和骨折风险增加有关,但骨折风险增加的发病机理却有所不同,并且是多因素的。安装evi dence现在表明,存在着衰老和能量代谢的关键基本机制。重要的是,这些机制代表了可以预防或减轻骨质疏松症和T2D的多种复杂性的干预措施的潜在可修改的治疗靶标,包括骨质质量差。这种机制已经增加了动量越来越多的动力,就是森斯·孔斯(Senes Cence),这是一种导致多种慢性疾病的细胞命运。积累的证据已经确定,许多骨骼的细胞类型易受年龄的细胞衰老。最近的工作还表明,T2D至少在成年期间,至少在小鼠中导致衰老骨细胞的成熟前积累,尽管在其他哪些其他骨居民细胞类型中尚待T2D衰老尚待观察。鉴于治疗上去除衰老细胞可以减轻与年龄相关的骨质流失和T2D诱导的代谢功能障碍,因此,在将来的研究中,重要的是要严格测试消除衰老细胞的干预措施是否也可以减轻T2D的骨骼功能,例如与Aging一样。
运动医学和心理学项目是一项针对运动员的全面医学和心理学管理的多学科技术的发展。与双学科专家和学生们共同完成体育运动和学习评估的愿景和实际情况,以及针对癌症或癌症的特殊情况的医疗建议,骨质疏松症或心血管疾病、残疾患者的妊娠治疗或需要根据体质状况进行实践调整。第二部分,详细阐述了运动心理学及其在干预医学中的应用,重点介绍了这些技术的附加功效和建议的使用方法。