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World File Search System骨骼肌
帕金森病患者运动训练后骨骼肌 RNA 编辑的改变
134 # 训练前和训练后 PD 男性比较是较大的 PD 男性与训练后 PD 男性比较的一个较小子集；但是，前一个子集仅包括具有训练前和训练后样本的 PD 患者，以便进行更严格的患者内分析。137 * 使用 138 Mann-Whitney 检验（p 值 > 0.05），所有成对比较均未达到统计显着性水平。每组的值均以平均值和 139 SEM（平均值的标准误差）给出。140
骨骼肌适应性中与雌激素相关的受体信号传导
骨骼肌是一种高度的塑料组织，可以改变其代谢和收缩的特征，以及响应于运动和其他条件的再生潜力。在调节骨骼肌可塑性时已经研究了多个信号传导因素，包括代谢物，激酶，受体和转录因子。最近，雌激素相关的受体（ERR）已成为控制骨骼肌稳态的关键转录中心。ERRα和ERRγ-肌肉中的两个高度表达的ERR子类型对各种细胞外提示做出反应，例如运动，缺氧，禁食和饮食因素，进而调节骨骼肌中基因表达。另一方面，糖尿病和肌肉营养不良等疾病抑制骨骼肌中错误的表达，可能导致疾病进展。我们突出了骨骼肌中错误的关键功能，包括纤维类型的调节，线粒体代谢，血管化和再生。我们还描述了如何在骨骼肌中调节错误以及它们与重要肌肉调节剂的相互作用（例如AMPK和PGC）。 最后，我们确定了对骨骼肌中错误信号传导的理解的关键差距，并建议将来的调查领域推进错误，作为促进肌肉疾病疗法功能的潜在目标。AMPK和PGC）。最后，我们确定了对骨骼肌中错误信号传导的理解的关键差距，并建议将来的调查领域推进错误，作为促进肌肉疾病疗法功能的潜在目标。
衰老会破坏骨骼肌中 MANF 介导的免疫调节
与年龄相关的骨骼肌再生能力下降是多因素的，但免疫功能障碍对再生衰竭的影响尚不清楚。巨噬细胞对于肌肉再生过程中有效的碎片清除和 MuSC 活动至关重要，但控制肌肉修复过程中巨噬细胞功能的调节机制在很大程度上尚未探索。在这里，我们发现了一种在骨骼肌再生过程中起作用的免疫调节新机制，该机制在老年动物中被破坏，并且依赖于巨噬细胞功能的调节。免疫调节剂 MANF 在年轻小鼠的肌肉损伤后被诱导，但在老年动物中则不会，其表达对于再生成功至关重要。老年肌肉中的再生障碍与修复相关的髓系反应缺陷有关，类似于 MANF 缺乏模型中发现的缺陷，可以通过 MANF 输送得到改善。我们提出恢复 MANF 水平是改善老年肌肉髓系反应和再生能力的可行策略。
一种量化骨骼肌和白色脂肪组织体内葡萄糖利用的方法
提出了一种定量方法，允许在肌肉中确定体内葡萄糖代谢，并提出了麻醉大鼠的白脂肪组织。将2-脱氧的示踪剂剂量[3 h]葡萄糖静脉注射到麻醉大鼠中，并在动脉血液中监测2-脱氧的浓度[3 h]葡萄糖。在30-80分钟后，对三个肌肉，比目鱼，伸肌长肌和表体chlearis，围角膜白色脂肪组织和大脑进行采样，并分析其2-脱氧[3H]葡萄糖6-磷酸盐的含量。该含量可能与同一时期内的葡萄糖利用有关，因为（1）已知2-脱氧[3H]葡萄糖的积分是已知的，并且（2）（2）（2）与经过实验剂中的运输和磷酸步骤相比，与葡萄糖在运输和磷酸步骤中相比，（2）校正因子对2-脱氧葡萄糖的类似效应。葡萄糖利用率（0.1胰岛素/毫升等离子体）或在Euglycapoomenty-Hyperinsulineminememic葡萄糖夹具期间（88个血浆胰岛素/ML）和48个H-Starved rats rats。的结果在定性和定量上与所研究组织的已知生理特征相对应。
cavin4与BIN1相互作用，以促进骨骼肌的t纤维形成和稳定性
对比较工作越来越兴趣探索何时以及为什么企业踏上绿色路径。已经得出结论，在国家间纽带更牢固的国家背景下，进步更加强大。反过来，这引发了有关在国家背景下而不是在国家背景之间以及在对可再生能源方面进步的环境之间的影响，而不是在国家背景下的影响。因此，我们探讨了共同的机构所有权如何促进同一行业内的公司之间的合作，以应对气候变化。使用2006年至2019年的美国上市公司样本，我们获得了有力的证据，表明由同一机构投资者拥有的工业同行的公司具有较低的碳排放量。此外，我们发现存在一个阈值，仅当公司通常与大量同行连接时，对碳排放的影响才能存在。这个阈值的存在表明了潜在的自由骑行问题，并突出了投资者在促进跨行业合作中的主意。总的来说，我们的结果突出了机构投资者在解决气候问题方面所扮演的角色，这对气候和反托拉斯相关的法规都具有重要意义。
具有复杂多羽状肌纤维结构的工程三维骨骼肌组织
用复杂的多羽状肌纤维结构构建 3D 骨骼肌组织 Maria A. Stang, 1,2 Andrew Lee, 2 Jacqueline M. Bliley, 2 Brian D. Coffin, 1 Saigopalakrishna S. Yerneni, 2 Phil G. Campbell, 2 Adam W. Feinberg 1,2* 1 美国宾夕法尼亚州匹兹堡卡内基梅隆大学材料科学与工程系 15213 2 美国宾夕法尼亚州匹兹堡卡内基梅隆大学生物医学工程系 15213 *电子邮箱：feinberg@andrew.cmu.edu 关键词：3D 生物打印、骨骼肌、组织工程、FRESH、胶原蛋白
GDF11 和 GDF8 之间不同的氨基酸功能替代会影响骨骼发育和骨骼肌
生长分化因子 11 (GDF11) 和 GDF8 (MSTN) 是密切相关的 TGF- β 家族蛋白，它们与几乎相同的信号受体和拮抗剂相互作用。然而，GDF11 在体外和体内似乎比 GDF8 更有效地激活 SMAD2/3。配体具有不同的结构特性，将独特的 GDF11 氨基酸替换到 GDF8 中可增强所得嵌合 GDF8 的活性。我们通过基因改造 GDF11 和 GDF8 的成熟信号结构域，研究了它们在体内可能不同的内源性活性。将 GDF8 完全重新编码为 GDF11 会产生缺乏 GDF8 的小鼠，其 GDF11 水平比正常水平高出约 50 倍，肌肉质量略有下降，但对健康或生存没有明显的负面影响。将 GDF11 指尖区域的两个特定氨基酸替换为相应的 GDF8 残基，可导致产前轴向骨骼转变，与 Gdf11 缺陷小鼠一致，且骨骼或心肌发育或体内平衡没有明显紊乱。这些实验揭示了体内 GDF11 和 GDF8 成熟结构域之间的独特特征，并确定了早期骨骼发育对 GDF11 的特定要求。
通过 CRISPR/Cas9 基因敲除绵羊的 MSTNDel273C 突变促进骨骼肌肌纤维增生
。CC-BY 4.0 国际许可证可在未经同行评审认证的情况下获得）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是
全身化疗期间骨骼肌的丧失是前过癌患者的存活率不良的预后
背景营养不良，体重减轻和肌肉浪费在前肠癌（食管，胃，胰腺，肝脏和胆管）的患者中很常见，并且与不良临床结局有关。然而，对于这些在化学疗法期间这些患者中发生的身体组成的变化及其影响及其影响临床结局，几乎不了解。患者和方法对2012年至2016年之间接受化疗的成年癌症患者进行了前瞻性研究。计算机断层扫描图像的横截面骨骼肌区域（SMA）和脂肪组织区域（ATA）在两个时间点[间隔118天（IQR 92 - 58天）]。使用配对t检验检查了SMA和ATA的纵向变化。肌肉减少症和低肌肉衰减（MA）使用已发表的切点定义。COX Pro-of-armentational危害模型用于估计关键预测因子的死亡率危害比率。结果总共包括225例过渡性癌症患者（男性中位66岁）。基线时，肌肉减少症为40％，49％的MA低，而62％的患有癌症恶病质。纵向分析（n = 163）显示SMA的显着降低[6.1 cm 2（3.9％）/100天，p <0.001]。与接受姑息化疗的患者相比，接受新辅助化学疗法治疗的患者在SMA和骨骼肌质量中的损失更大[6.6 cm 2（95％，固定间隔，CI：10.2至3.1），p <0.001和1.2 kg（95％ci：1.8至0.5），p <0.001和1.2 kg（95％至0.5），p <0.001，p <0.001。基线时肌肉减少症和低MA都不与降低的生存有关。SMA> 6.0％/100天（最高第四）独立预测接受姑息化疗的患者的总体存活率[危险比：2.66，（95％CI：1.42至4.97），p = 0.002]。结论患有前肢癌的患者，尤其是那些接受新辅助化疗治疗的患者，在化学疗法期间经历了肌肉的显着损失。高水平的SMA损失是通过姑息化疗治疗的患者的存活率降低的预后。稳定或增加肌肉质量和影响结果的多模式干预需要进一步研究。
434p SAT-3247：靶向AAK1的口服小分子抑制剂，这是骨骼肌再生的关键效应
研究狗2卫星正在开发世界上第一种通过调节卫星干细胞极性来针对肌肉再生过程的专门设计的世界药物。SAT-3247是一种有效的，口服的肌肉渗透物，小分子相关激酶1（AAK1）的小分子抑制剂（AAK1），施用后，可以增强正在进行的骨骼肌再生和修复。卫星计划在Duchenne肌肉营养不良中评估SAT-3247，以挽救Duchenne骨骼肌的已知缺陷和效率低下以修复自身，从而导致渐进的肌肉损失。卫星认为，这种治疗方法将是第一个提供不仅可以稳定肌肉损失的同类方法，而且可以通过增强其自然再生能力来恢复肌肉。