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World File Search System骨骼肌
肌肉干细胞和再生的成像分析
由各种细胞组成，骨骼肌是人体组织之一，受伤后具有显着的再生能力。再生过程中的主要参与者之一是肌肉卫星细胞（MUSC），这是一种用于骨骼肌的干细胞种群，因为它是新的肌纤维的来源。保持体内平衡期间的MUSC静止涉及成年骨骼肌中MUSC与其他细胞之间的复杂相互作用。受伤后，将MUSC激活以进入细胞周期以进行细胞增殖并分化为肌管，然后是成熟的肌纤维以再生肌肉。尽管进行了数十年的研究，但MUSC维持和激活的基本机制仍然难以捉摸。分析MUSC的传统方法，包括细胞培养物，动物模型和基因表达分析，为MUSC生物学提供了一些见识，但缺乏复制体内肌肉环境中的3-维（3-D）的能力，并且可以全面捕获动态过程。成像技术的最新进步，包括共焦，重要和多光子显微镜，为观察和表征的动态MUSC形态和行为提供了有希望的途径。本章旨在审查3-D和现场成像方法，这些方法有助于发现对MUSC行为的见解，形态变化，肌肉利基内的相互作用以及在激活（Q-A）过渡期间的内部信号通路。整合先进的成像方式和计算工具为研究骨骼肌再生中复杂的生物学过程和肌肉退行性疾病（例如肌肉减少症和Duchenne肌肉营养不良（DMD））提供了新的途径。
基因编辑为晚期疗法的人类肌肉干细胞
•Lepper C，Partridge TA，风扇CM。在急性损伤引起的骨骼肌再生中PAX7-阳性卫星细胞的绝对要求。开发138：3639-3646; 2011年•Sambasivan R，Yao R，Kissenpfennig A，Van Wittenberghe L，Paldi A，Gayraud-Morel B，Guenou H，Malissen B，Tajbakhsh S，Galy A. Pax7-表达的卫星细胞对于成人骨骼肌肉肌肉再生是必不可少的。开发。138：3647-3656; 2011•Zammit PS。卫星细胞对于骨骼肌再生至关重要：边缘的细胞返回中心阶段。开发139：2845-2856; 2012
肿瘤症状
摘要：越来越多的证据表明，慢性低级炎症是2型糖尿病（T2DM）基本发病机理的重要原因。肿瘤病是消除凋亡细胞（AC）的有效方法，在炎症解决中起着至关重要的作用。已证明，ACS的大量积累和持续性炎症的增殖已被证明与胰岛胰岛破坏，脂肪组织炎症，骨骼肌功能障碍以及最大的肝脏代谢异常相关，这将其视为基础质量的机制，这是最大的，这与胰腺β细胞破坏，脂肪组织炎症，骨骼肌功能障碍以及肝脏代谢异常在一起，这与胰腺β细胞破坏，脂肪组织炎症，骨骼肌功能障碍以及肝脏肌肉功能障碍以及肝脏肌肉功能不全。因此，在这里，我们概述了葡萄糖家居ostasis，T2DM及其并发症中胚细胞增多症的分子机制之间的关联，我们分析了T2DM及其并发症中治疗靶标的当前限制和潜在的未来前景。关键词：2型糖尿病，糖尿病并发症，炎症，炎症，凋亡
转移性肾细胞癌患者免疫检查点抑制剂治疗结果与身体成分因素的关联
简单总结：虽然身体成分相关的生物标志物与癌症患者的预后有关，但它们是否与免疫检查点抑制剂的治疗效果相关仍不清楚。我们发现，在身体成分相关的生物标志物中，基于骨骼肌质量的肌肉减少症与转移性肾细胞癌患者的免疫检查点抑制剂的治疗效果密切相关。然而，基于皮下或内脏脂肪的身体成分相关生物标志物与治疗效果无关。骨骼肌释放肌动蛋白来激活免疫系统。肌肉减少症的治疗干预不仅可以改善患者的生活质量，还可以提高免疫检查点抑制剂的治疗效果并延长患者的预后。
靶向激活素受体信号传导以抵消癌症及其治疗的多系统并发症
摘要：肌肉浪费，即在癌症中经常发生在癌症中，并且与预后不良，发病率和死亡率增加。抗癌治疗也已被证明会导致恶病质的维持或加剧，从而影响癌症患者的生活质量和整体生存。临床前研究表明，阻断2型激活素受体（ACVR2）或其配体及其下游信号传导可以保留带有实验性癌症的啮齿动物以及化学疗法治疗的动物中的肌肉质量。在肿瘤小鼠中，预防骨骼和呼吸肌肉浪费也与提高的存活率有关。 然而，在ACVR2信号传导阻断后，肌肉保存直接导致的定义证明仍然缺乏，尤其是考虑到在癌症或骨骼肌的存在以外的其他器官中的同时有益效应，或者在癌症存在下，或在化学治疗与ACVR2信号相反的化学治疗后，也已经描述了骨骼肌。 因此，在这里，我们旨在提供有关ACVR2阻滞在临床前癌症模型中以及与抗癌治疗结合的多方面的抗相似作用的最新文献综述。在肿瘤小鼠中，预防骨骼和呼吸肌肉浪费也与提高的存活率有关。然而，在ACVR2信号传导阻断后，肌肉保存直接导致的定义证明仍然缺乏，尤其是考虑到在癌症或骨骼肌的存在以外的其他器官中的同时有益效应，或者在癌症存在下，或在化学治疗与ACVR2信号相反的化学治疗后，也已经描述了骨骼肌。因此，在这里，我们旨在提供有关ACVR2阻滞在临床前癌症模型中以及与抗癌治疗结合的多方面的抗相似作用的最新文献综述。
通过质谱法肌营养不良蛋白和微型脱节蛋白定量骨骼肌中的基因疗法发育duchenne肌肉营养不良
Duchenne肌肉营养不良（DMD）是由DMD基因突变引起的致命性，退化性肌肉疾病，导致严重降低或缺乏蛋白质肌营养不良蛋白。基因治疗策略旨在增加功能性肌营养不良蛋白（微型淋巴蛋白）的表达。准确量化肌营养不良蛋白/微型肺炎蛋白的能力对于评估基因转导水平至关重要。我们证明了一种新型肽免疫缺陷液相色谱 - 串联质谱法（IA-LC-MS/MS）测定法的验证和应用。数据表明，贝克尔肌肉营养不良和DMD组织中的肌营养不良蛋白表达相对于非疾病对照组织的平均值（n = 20）的平均值为4-84.5％（平均32％，n = 20）和0.4 - 24.1％（分别为5％，n = 20）。In a DMD rat model, biceps femoris tissue from dystrophin-de fi cient rats treated with AAV9.hCK.Hopti-Dys3978.spA, an adeno-associated virus vector containing a mini-dystrophin transgene, showed a dose-dependent increase in mini-dystrophin expression at 6 months post-dose, exceeding wildtype dystrophin高剂量的水平。验证数据表明，测定和测定内的精度≤20％（在量化的下限[LLOQ]下极限为≤25％），并且运行内和运行内相对误差在±20％以内（LLOQ时为±25％）。IA-LC-MS/MS准确地量化具有舒适灵敏度的人和临床前物种中的肌营养不良蛋白/微型肌营养素，可立即在临床前/临床试验中应用。
NAD+打捞途径的机制，以增强...
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）对于细胞能量产生至关重要，在氧化还原反应中充当辅酶。它还支持参与DNA修复，衰老和免疫反应等过程的酶。较低的NAD +水平与各种疾病有关，突出了补充NAD +的重要性。烟酰胺磷酸糖基转移酶（NAMPT）在NAD +打捞途径中起着至关重要的作用，该途径有助于维持NAD +水平，尤其是在骨骼肌等高能组织中。这本综述探索了nADP驱动的NAD + NAD + SALVAGE PATION如何在（T2DM）和骨骼肌损伤。评论提供了通过运动和NAD +
心力衰竭时心脏代谢的调节
心力衰竭 (HF) 与心脏代谢改变有关。1 心脏代谢的变化部分是由于适应不良的机制，部分是由于糖尿病和缺血性心脏病等合并症。因此，HF 应被视为伴有代谢衰竭的全身性和多器官综合征，而衰竭的心脏可看作是没油的发动机。2 心力衰竭时发生的代谢紊乱不仅限于心肌细胞，还扩展到骨骼肌和血管系统，从而引起导致运动能力下降（疲劳、肌肉无力、运动受限）和病情进展的变化（图 1）。1 此外，由于当发生这些代谢变化时心脏和骨骼肌的代谢效率较低，患者在任何特定运动水平上都会消耗更多能量。
识别高度表达的基因和有效的核心...
摘要。具有特定转录活性的有效启动子在调节外源基因表达中起着显着的作用。对骨骼肌的有效启动子对骨骼肌肉的高表达能力。这对于通过结合基因编辑和传统繁殖技术的有针对性改善牲畜肉质的质量非常重要。To identify efficient promoters specific to the skeletal muscles of buffalo, in the present study, a total of 14 genes, CACNG1 , LRRC30 , CACNG6 , MYOG , VGLL2 , MYOD1 , KCNA7 , DUPD1 , PRR32 , LBX1 , IGFN1 , ACTN3 , PITX3 , and MURC , were firstly基于高通量测序数据筛选为骨骼肌肉特异性表达的基因。通过定量逆转录聚合酶链反应（RT-QPCR），在其中只有两个基因（即vgll2和cacng1）被鉴定为在buffalo的骨骼肌中特异性和有效表达。然后，通过双重荧光素酶报告基因检测系统在小鼠C2C12细胞和水牛骨骼肌细胞中评估了VGLL2和CACNG1上游推定的启动子区域的不同截短片段的转录活性。结果，VGLL2和CACNG1的核心启动子均被鉴定为在骨骼肌组织中具有特定和有效的转录活性，而VGLL2核心启动子的转录活性更为有效。这些结果为水牛和其他牲畜动物的肉质质量有针对性改善提供了重要的信息。
Zip13标记肌肉卫星细胞，并有助于其静止和主动相位平衡
Zip13的丧失导致Ehlers-Danlos综合征脊柱发育异常3型，涉及结缔组织发育不良，与肌肉强度降低相关。然而，Zip13在骨骼肌稳态中的作用，特别是在调节肌肉卫星细胞（MUSC）的情况下，仍然了解不足。在这项研究中，我们研究了Zip13-Knockout（KO）小鼠，发现Zip13-KO小鼠的MUSC降低，其中静止和激活的相位平衡被中断。为了阐明MUSC中Zip13表达的生理作用和动力学，我们生成了编码Zip13基因座GFP的Zip13-GFP敲入（KI）小鼠，这表明ZIP13有助于Quiescent和激活MUSC及其功能的相位平衡调节。的确，Zip13-KO小鼠从骨骼肌损伤中表现出延迟恢复，表明Zip13需要适当的骨骼肌再生。此外，在纯合Zip13-GFP Ki小鼠的MUSC中，GFP表达降低，其完整的Zip13表达受到干扰，这表明存在正反馈机制以维持Zip13表达。总的来说，我们的结果表明，Zip13可能通过自动调节Zip13表达来控制MUSC的静止/激活相平衡，从而积极参与骨骼肌肉再生，而新生成的Zip13-GFP Ki小鼠将有助于研究Zip13-3-3-GFP Ki小鼠的Zip13-3-3-3-3-3-epressects expecters表达细胞。