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TCF3 :: HLF急性淋巴细胞白血病关于骨髓增生的评论系列介绍
骨髓增生综合征（MDS）是源自血肿诗干细胞的异源性克隆髓样肿瘤。它们的特征是无效的造血作用，导致造血细胞的发育异常，并且与周围血细胞质细胞减少症有关，尤其是贫血和白血病转化的倾向。1-4 MDS的发病率随着年龄的增长而增加，在一般人群中，每年约5例每年100,000例。发病年龄的中位年龄超过70岁。1-5例MDS患者使用几个评分系统之一进行分类。6-9大多数患者被分配到低风险或高危人群。最近的恶性血液学革命并未跳过MD的领域。在过去的几十年中，基本和临床研究已经揭示了这些疾病的各种。新的遗传，数字和其他工具可以更好地了解生物学，从而导致新颖的诊断方法，最重要的是，thera Peutic方法。在本期Heamatologica中，一系列主要评论总结了已知信息以及新的发展。10-14
TCF3 :: HLF急性淋巴细胞白血病 关于骨髓增生的评论系列介绍
由Stephen Hunger及其同事在1994年进行的研究2，并进一步定义了两个主要的TCF3 :: HLF Fusion断点，这些断点现在已知与Hi-gly特征性临床表现有关B-all的致命形式（图1）。1型重排会导致TCF3的外显子13和HLF外显子4之间的易位，并与严重的散布性血管内凝血表型有关。2型重新排列会导致TCF3的外显子12和HLF外显子4之间的易位，并诱导严重的高钙血症。这些现象的确切机制仍然没有完全阐明。这种临床表现在其他B-All亚型中是极为不寻常的，并提供了有关通过细胞分子测定法检测的潜在令人担忧的Leuke-Leuke-Leuke-MIA相关遗传改变的重要早期线索。不管特定的T（17; 19）断点和独特的临床表型，TCF3 :: HLF B-的患者对Che-Mathape的初步反应较差，并且/或经历早期复发（通常是两年的诊断），这些诊断是无法进行的，这些诊断是无法进行的，这些诊断是无法进行的，可以与强化的化学疗法和同种疗法（均可替代）。重新任务。TCF3 :: HLF B-ALL中的化学抗性部分归因于P-糖蛋白表达和ABC多药耐药转运蛋白的上调，以及RAS，BCL-2和其他促卵巢途径的上调。基于基因表达的最新临床前研究
急性髓样白血病进展过程中骨髓微环境的重塑
急性髓样白血病（AML）由恶性造血茎和祖细胞（HSPC）克隆造成正常造血的劫持。根据美国癌症学会的说法，AML是成年人口中第二大常见的白血病类型，占所有白血病病例的31％。5年生存率小于28％的AML患者的预后率显着较低（1）。尽管在治疗AML方面取得了很多进展，但这些疗法无法完全治愈该疾病。疾病复发很大程度上是由于白血病干细胞（LSC）从化学治疗药物和抗癌药中逃脱的。骨髓（BM）小裂被认为是通过BM微环境细胞与白血病细胞之间的双向相互作用而重塑的，以偏向AML的进展（2）。在白血病发生期间，BM生态位的恶化也会提高AML-HSPC和白血病爆炸增殖之间的竞争力（3）。理解正常造血过程中各种造血干细胞（HSC） - 氮相互作用变得很重要。进一步了解白血病期间BM壁ches重塑的动力学构成了现代癌症研究的组成部分。针对这些白血病壁ni，正在成为开发新型治疗AML治疗策略的新途径。
CASEREPO RT COVID-19 加强疫苗后继发骨髓抑制：病例报告
摘要：截至 2021 年 9 月，SARS-CoV-2 加强针在美国已广泛使用，以确保持续预防病毒。此前曾报道过第一剂或第二剂 COVID-19 疫苗与血小板减少症的发展之间存在时间关系。然而，与第三剂 COVID-19 疫苗相关的不良事件仍在被报告和研究中。我们报告了一名 74 岁的男性，他在接种辉瑞 SARS-CoV-2 疫苗七天后出现骨髓抑制和全血细胞减少症。在住院期间，患者的血红蛋白、白细胞和血小板水平继续下降。然而，这三个水平在出院一周后均有改善，没有进行强有力的干预。全球疫苗接种至关重要，了解和记录包括骨髓抑制在内的接种后反应也至关重要。及时评估和患者教育对于改善患者预后和消除对疫苗接种的犹豫至关重要。关键词：COVID、全血细胞减少症、疫苗接种、辉瑞、骨髓抑制
启动了 iadademstat 治疗骨髓增生异常的 I 期研究
Oryzon（ISIN 代码：ES0167733015）成立于 2000 年，总部位于西班牙巴塞罗那，是一家临床阶段生物制药公司，也是欧洲表观遗传学领域的领导者，专注于中枢神经系统疾病和肿瘤学的个性化医疗。Oryzon 的团队由来自巴塞罗那、波士顿和圣地亚哥的制药行业的高素质专业人士组成。Oryzon 拥有先进的临床产品组合，包括两种 LSD1 抑制剂，用于中枢神经系统的 vafidemstat（已进入 III 期）和用于肿瘤学的 iadademstat（II 期）。该公司还拥有针对其他表观遗传靶标的其他产品线资产，例如 HDAC-6，其中临床候选药物 ORY- 4001 已被提名用于 CMT 和 ALS 的开发。此外，Oryzon 还拥有强大的生物标志物识别和靶标验证平台，可用于各种恶性和神经系统疾病。如需了解更多信息，请访问 www.oryzon.com
509。骨髓衰竭和癌症易感综合征：先天性：海报II
HSP70伴侣GATA1，关键红细胞转录因子。没有HSP70，GATA1很容易通过caspase3。没有GATA1，关键红系分化靶标的转录未被激活，导致细胞凋亡和红细胞分化的延迟。3先前在RPL突变模型中已经报道了HSP70在DBA中的作用。4
骨髓造血中细胞间信号传导的细胞和分子网络
造血干细胞和祖细胞（HSPC）依靠细胞间信号传导来维持和调整其血液和免疫细胞的产生。此过程发生在半流利的骨髓中，载有数十种不断迁移和相互作用的细胞类型。为了阐明造血造血的基础细胞相互作用和信号转导的动态网络，我们通过整合有关配体和受体表达，细胞类型丰度和细胞空间定位的数据来测量细胞细胞空间相互作用概率（Cellip）的算法。使用新的和已发表的鼠标数据集，我们验证了细胞IP，并发现了指示造血的反馈机制的信号转导。此外，我们在同一造血阶段确定了跨个别HSPC的信号通路之间的显着相关性。这些途径相关性阐明了造血作用的细胞和信号网络的组织，从而通过与已建立的途径揭示了新调节剂。信号定量和相关数据可通过造血界面信号探索器（HISE）获得。关键字：造血，造血茎和祖细胞，骨髓，细胞间信号传导，信号网络，细胞 - 细胞通信，单细胞RNA测序，细胞 - 细胞空间相互作用，反馈机制，PARS PATH
伴有环状铁粒幼细胞的突变型骨髓增生异常综合征
致癌突变会使转录程序失调，导致突变细胞依赖某些分子调节剂或信号通路。癌细胞所依赖的调节剂或通路因细胞类型和受突变影响的细胞状态动态而异 (1)。一些可以诱导基于特定细胞身份的形态学和临床表型的血液学改变的最佳例子是剪接因子 SF3B1 (SF3B1 MT) 中的热点突变。SF3B1 MT 是骨髓增生异常综合征 (MDS) 中高度复发的起始事件，出现在最原始的造血干细胞 (HSC；参考文献 2) 中。尽管在不同的造血细胞类型中发现 (3)，SF3B1 MT 优先使红系祖细胞失调，并且是 MDS 亚型的标志，该亚型的特征是骨髓 (BM) 中环状铁粒幼细胞 (RS) 的积累，即 MDS-RS (4-7)。多项研究已经剖析了 SF3B1 MT 调节 MDS-RS 中 RNA 剪接的分子机制。SF3B1 MT 诱导的与血红素生物合成和线粒体铁转运有关的基因异常剪接导致红系细胞中铁的异常沉积，从而导致
骨髓性与原发性中枢神经系统淋巴瘤的非甲状腺不全能合并：联盟的结果51101
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