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分析多发性骨髓瘤药物疗效
图1。MM中耐药性的调节。 骨髓瘤细胞为蓝色，与细胞和其他成分的相互作用，尤其是与微管（MT）调节相关的组件，在原理图上描述了。 外泌体的分泌使骨髓瘤细胞与肿瘤微环境进行通信。 一组miR与发病机理和骨髓瘤细胞增殖有关（Pichiorri等，2008； Roccaro等，2009）。 daratumumab是一种抗CD38单克隆抗体，可防止SMM发展到MM（Dimopoulos等，2024）。 组蛋白脱乙酰基酶6（HDAC6）结合了多泛素化的蛋白质和动力蛋白电动机，并将该蛋白质货物运输到降解降解的杂物中。 组合疗法可以抑制MM细胞对骨髓基质细胞（BMSC）的依从性，并降低VEGF和IL-6水平以及骨髓瘤细胞的生长（Huang等，2019）。 STK405759，Furan Metotic家族的成员，是一种新型的潜在微管蛋白抑制剂用于MM治疗（Rozic等，2015）。 MT聚合酶CHTOG与肿瘤发生有关（Lauffart等，2002）。 外泌体调节与MM相关的过程，包括骨溶解，血管生成，免疫抑制和MM中耐药性的调节。骨髓瘤细胞为蓝色，与细胞和其他成分的相互作用，尤其是与微管（MT）调节相关的组件，在原理图上描述了。外泌体的分泌使骨髓瘤细胞与肿瘤微环境进行通信。一组miR与发病机理和骨髓瘤细胞增殖有关（Pichiorri等，2008； Roccaro等，2009）。daratumumab是一种抗CD38单克隆抗体，可防止SMM发展到MM（Dimopoulos等，2024）。组蛋白脱乙酰基酶6（HDAC6）结合了多泛素化的蛋白质和动力蛋白电动机，并将该蛋白质货物运输到降解降解的杂物中。组合疗法可以抑制MM细胞对骨髓基质细胞（BMSC）的依从性，并降低VEGF和IL-6水平以及骨髓瘤细胞的生长（Huang等，2019）。STK405759，Furan Metotic家族的成员，是一种新型的潜在微管蛋白抑制剂用于MM治疗（Rozic等，2015）。MT聚合酶CHTOG与肿瘤发生有关（Lauffart等，2002）。外泌体调节与MM相关的过程，包括骨溶解，血管生成，免疫抑制和
ordinærgeneralforsamling i alk-abellóa/s den13。marts2025 Alk（alkb：dc/omx：alk b/akblf）：ordinær-generalforsamling i alk-abellóa/s fin 媒体更新在AAAAI提出的新数据突出显示了Sanofi跨炎症性疾病的科学领导 新闻稿Sarclisa在日本批准了新诊断为多发性骨髓瘤的患者 Novo Nordisk的销售额在丹麦Kroner中增长了24％，在2024年的前六个月中，以持续汇率的持续汇率增长了25％ 内部信息：Nexstim PLC宣布计划与Sinaptica Therapeutics，Inc。的Alzheimer合作。 授权免疫系统与癌症作斗争 Karolinska Development投资Boost Pharma，扩大其投资组合斯德哥尔摩，瑞典 - 2024年5月28日。KarolinskaDevelopment AB（纳斯达克斯德哥省 CNH工业公司从Euronext Milan授予股票的自愿降级，并在纽约证券交易所Basildon上开始单列。 OSE免疫治疗药的全球许可 神经病学中普遍病理的第一种基因疗法... Terranet的成功 - 在Astazero的... 进行的测试 AC免疫接收第二个里程碑付款 20240715_aciu_aaic-curtain raiser-clean
访问卡•通过ALK网站或Euronext Securities的网站上的ALK投资者门户网站上的电子注册（请记住使用MITID或VP ID）。在这里，您将收到一张电子访问卡，要求您将其带到智能手机，平板电脑或印刷品上。•通过通过电子邮件返回注册表的扫描副本中，请访问cph-investor@euronext.com，或通过电子邮件返回完整和签名的立场的注册表格。发布到EuroNext Securities，Nicolai Eigtveds Gade 8，1402 Copenhagen K或•通过向CPH-INVESTOR@EURONEXT.com发送电子邮件或致电4358 8866。请记住在呼叫之前准备好您的VP参考号。
对多发性骨髓瘤中双特异性T细胞探测器的抗性机制及其临床意义
在磁力-3研究（队列A）中，Elranatamab导致三级暴露的患者的ORR为61％，PFS的中位数为〜15个月，这些患者的中位数为5个先前的线。7靶向其他肿瘤抗原（IE，FC受体（例如5（FCRL5））和G蛋白偶联受体家族C第5组成员D [GPRC5D]）在复发MM中也表现出令人鼓舞的活性。8最近，基于Monumental-1研究的结果，塔尔奎塔马布（Talquetamab）是另一位靶向GPRC5D的双重攻击性GPRC5D的Talquetamab。9，10在患有晚期，T细胞的患者中 - 重定向剂 - 未指导骨髓瘤（n = 145; 69％三级难治性，中位数为5个先前的线），tal- quetamamb（0.8 mg/kg bieweek）单位药物表现出72％的ORR为72％和中位数PF，为14个月14个月14个月。在暴露于T细胞 - 重定向剂（n = 51）的患者中，塔尔奎塔amab的ORR为64％，中位反应时间为11.9个月。尽管这种有利的效率证明了，但几乎三分之一的患者对双期治疗没有反应（初级分析）。此外，大多数用双科抗体治疗的反应患者最终会发展出疾病进展（获得性抗药性）。本综述旨在描述导致双感染性耐药性的肿瘤内部和肿瘤 - 肢体机制。
高风险的非分泌多发性骨髓瘤，对基于达拉图单抗的化学疗法的反应差
多发性骨髓瘤是浆细胞的恶性肿瘤。它代表血液系统恶性肿瘤的17％，估计五年生存率为61％[1]。病例通常在65至74岁之间诊断[2]。多发性骨髓瘤细胞浸润到器官系统或器官中异常蛋白质沉积后，多发性骨髓瘤的症状出现。从经典上讲，症状被描述为高钙血症，肾功能障碍，贫血和骨痛（CRAB）。多发性骨髓瘤患者的血清和尿液蛋白电泳中有M蛋白峰值，代表骨髓瘤细胞异常增加的蛋白质分泌。但是，在非分泌多发性骨髓瘤（NSMM）中，看不到经典的尖峰，从而使诊断更加困难。NSMM约占所有骨髓瘤病例的3％。在骨髓研究中，血浆细胞升高证实了多发性骨髓瘤。治疗是诱导化疗，有或没有自体干细胞移植，然后进行维持化疗。该案例强调了在对标准治疗方案反应不佳的情况下，NSMM诊断和管理的挑战。
多发性骨髓瘤中的免疫正电子发射断层扫描 (PET) 是什么？那又怎么样？现在怎么办？
1 CRCINA、INSERM、CNRS、昂热大学、南特大学，44093 南特，法国； clement.bailly@chu-nantes.fr (CB); benjamin.chalopin@yahoo.fr (BC); sebastien.gouard@univ-nantes.fr（新加坡）； thomas.carlier@chu-nantes.fr (TC)； patricia.lesaec@univ-nantes.fr (PR-LS); severine.marionneau-lambot@univ-nantes.fr (SM-L.); francoise.bodere@chu-nantes.fr (FK-B.); caroline.milin@chu-nantes.fr（CB-M.）2 核医学科，南特大学医院，44093 南特，法国 3 血液学科，南特大学医院，44093 南特，法国；philippe.moreau@chu-nantes.fr（PM）；cyrille.touzeau@chu-nantes.fr（CT）4 核医学科，ICO-Ren é Gauducheau 癌症中心，44800 Saint-Herblain，法国* 通讯地址：michel.cherel@univ-nantes.fr；电话：+ 33-228-080-245；传真：+ 33-228-020-204 † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
靶向多发性骨髓瘤中超增强剂驱动基因的案例研究
通过将修改后的HI-C工作流程Hichip捕获的蛋白质指导的相互作用数据将研究人员链接到其控制的超级增强器。这项工作提供了一个框架来揭示致癌基因表达的复杂性。了解超级增强剂在推动致癌计划中的作用开辟了针对靶向疗法的新途径，不仅在多种骨髓瘤中，而且在其他癌症类型中。通过利用骨髓瘤细胞对PPP1R15B的依赖性用于在应激下管理蛋白质合成的依赖性，这种新型疗法有望改善患者的预后。
在多发性骨髓瘤的患者治疗后，间充质基质细胞转录组的印迹仍然存在
摘要：简介。多发性骨髓瘤（MM）是B细胞肿瘤，其特征是骨row（BM）室中恶性血浆细胞（MM细胞）的克隆膨胀。新诊断的MM患者的 BM间充质基质细胞（MSC）与MM发病机理和化学抗性有关。 患者表现出明显的转录组，在功能上与健康捐助者（HD）MSC不同。 我们的目的是确定MM – MSC是否也有助于复发。 方法。 在诊断后两年，我们在诊断中获得并表征了患者的MSC样本，而无需复发和复发。 结果。 转录组分析表明，无论疾病的阶段如何，HD和MM-MSC之间的基因表达差异。 即使在表现出完全反应治疗的患者中，也观察到以骨抑制性为代价的脂肪形成的差异更容易。 尽管它们的转录组相似，但我们发现，与缓解患者相比，复发患者的MSC具有增加的免疫抑制能力。 结论。 我们证明，在MM诊断时证明的MSC转录组的印记，即使在治疗诱导的MM细胞明显消失之后，也持续存在，这表明维持有利于复发的局部情况。BM间充质基质细胞（MSC）与MM发病机理和化学抗性有关。患者表现出明显的转录组，在功能上与健康捐助者（HD）MSC不同。我们的目的是确定MM – MSC是否也有助于复发。方法。在诊断后两年，我们在诊断中获得并表征了患者的MSC样本，而无需复发和复发。结果。转录组分析表明，无论疾病的阶段如何，HD和MM-MSC之间的基因表达差异。即使在表现出完全反应治疗的患者中，也观察到以骨抑制性为代价的脂肪形成的差异更容易。尽管它们的转录组相似，但我们发现，与缓解患者相比，复发患者的MSC具有增加的免疫抑制能力。结论。我们证明，在MM诊断时证明的MSC转录组的印记，即使在治疗诱导的MM细胞明显消失之后，也持续存在，这表明维持有利于复发的局部情况。
kinome表达分析以靶向多发性骨髓瘤的新治疗途径
持续性骨髓瘤（MM）约占血液系统恶性肿瘤的10％，是第二大常见的血液学疾病。激酶抑制剂被广泛使用，并且已经证明了其治疗癌症的效率。在这里，为了鉴定MM治疗潜在治疗兴趣的激酶，我们研究了Kinome表达谱在大量患者中的预后影响。我们确定了36个与MM的预后价值相关的36个相关基因，并根据其表达构建了Kinome指数。Kinome指数（Ki）与MM中的预后，增殖，分化和复发有关。然后，我们测试了针对人骨髓瘤细胞系中七个靶向七个鉴定蛋白kinass（PBK，SRPK1，CDC7-DBF4，MELK，CHK1，PLK4，PLK4，MPS1/TTK）的抑制剂。所有测试的抑制剂都显着降低了骨髓瘤细胞系的活力，我们证实了其中三个对患者原发性骨髓瘤细胞的潜在临床兴趣。此外，我们证明了它们具有传统治疗毒性（包括Melphalan和Lenalidomide）的毒性的能力。这突出了它们在骨髓瘤疗法中的潜在有益作用。三个激酶抑制剂（CHK1I，MELKI和PBKI）克服了对Lenalidomide的耐药性，而CHK1，PBK和DBF4抑制剂将Melphalan耐药细胞系重新敏感到该常规治疗剂。总的来说，我们证明了激酶抑制剂可能具有治疗兴趣，尤其是在Ki定义的高风险骨髓瘤患者中。CHEK1，MELK，PLK4，SRPK1，CDC7-DBF4，MPS1/TTK和PBK抑制剂可以单独或与Melphalan或Imid代表新的治疗选择，或者代表骨髓骨髓瘤患者的难治性/复发性。