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World File Search System骨髓细胞
高脂饮食通过诱导肠道菌群介导的亮氨酸产生和PMN-MDSC分化来促进癌症的进展
这项研究表明，高脂肪饮食（HFD） - 相关的肠道菌群通过激活乳腺癌和黑色素瘤模型中的多形核骨髓细胞（PMN -MDSC）产生来促进叶酸以促进癌症的进展。HFD微生物群通过触发髓样祖细胞中的MTORC1信号通路来释放丰富的亮氨酸，从而诱导PMN -MDSC产生。因此，在HFD驱动的肿瘤发生中建立了“肠道骨髓 - 肿瘤”轴。我们的观察结果还表明，DeLfovibrio属富含超重/肥胖患者的粪便，并与肿瘤生长，粪便和PMN -MDSC水平呈正相关，这表明desulfofibibio属是DeSulfibibibio属的肠菌菌群的关键成分，导致了癌症的癌症进展。
造血干细胞识别射线后
辐射暴露尤其损害造血系统的细胞，诱导全血管减少症和骨髓衰竭。对这些过程的研究，以及开发治疗以防止造血损伤或增强辐射暴露后的恢复，通常需要在辐射后早期对骨髓细胞进行分析。虽然流式细胞术方法的表征很好地鉴定和分析了非辐照环境中的骨髓种群，但在处理辐照组织时会出现多种并发症。是辐射引起的C-KIT丧失，这是小鼠原始造血种群传统门控的中心标记。这些包括造血干细胞（HSC），这些干细胞是血液重建和终身骨髓功能的核心，并且是这些研究中分析的重要靶标。本章概述了HSC识别和分析的技术。
公告 136
排除标准（针对初次和续保请求）：•符合以下任何一项标准的患者将没有资格获得 pegcetacoplan 承保：o 除 pegcetacoplan 治疗的前 4 周外，同时接受其他补体抑制剂（如依库珠单抗或拉夫珠单抗）治疗；或 o 粒细胞和单核细胞克隆大小均低于 10%；或 o 存在再生障碍性贫血，且符合以下两种或两种以上症状：中性粒细胞计数低于 0.5 x 10 9 /L、血小板计数低于 20 x 10 9 /L、网织红细胞低于 25 x 10 9 /L 或严重的骨髓细胞减少；或 o 存在其他危及生命或严重的疾病，且长期预后不太可能受到治疗的影响（例如急性髓细胞白血病或高风险骨髓增生异常综合征）；或 o 存在其他可能影响 pegcetacoplan 治疗反应的医疗状况。
与社区获得的肺炎相关的脓毒症的血液学异常和凝血病
急性器官功能障碍，血液学变化和凝血变化均与社区获得的肺炎相关的所有败血症患者都存在。，我们能够根据典型的症状和2012 - 2020年期间实验室价值的变化，诊断为218例患者的社区获得的肺炎败血症。我们检查了白细胞的贫血，定量和定性变化的频率和严重程度，血小板的数值异常以及凝血病的临床和实验室迹象。我们诊断出149例败血症病例和161例白细胞增多患者的贫血。在6例患者中诊断出极严重的白细胞增多。在33例中检测到白细胞数量（白细胞增多症）的数量可变。的白细胞反应，白细胞计数增加，白细胞计数，骨髓细胞，元亚细胞细胞和一些非典型的髓样细胞诊断为3例患者。基于血小板计数，我们检测到82例患者的血小板减少症。用jamshidi针进行活检后，一名患者揭示了骨髓增生的骨髓特征。散布血管内凝血。
LDB1调节多能性中的基因表达和染色质结构，
抽象染色质组织是干细胞多能和分化的关键因素。然而，尚未探索增强子循环蛋白LDB1在干细胞中的作用。我们使用CRISPR/CAS9编辑产生了LDB1（ - / - ）胚胎干细胞（ESC），并观察到LDB1损失后关键干细胞因子SOX2和KLF4的降低。源自LDB1（ - / - ）ESC的胚胎体（EB）显示出谱系特异性标记的表达降低，并且能力受损能够经历末端分化为红细胞。差异基因表达，包括LIN28介导的自我更新途径基因，在WT和LDB1（ - / - ）ESC和EB之间观察到，但在分化为成红细胞细胞后最为明显。LDB1占据了超级增强剂，包括多能基因的超级增强剂，以及多能因素。LDB1损失导致ESC和EB中的全球染色质可及性降低。有条件的LDB1缺陷小鼠在骨髓细胞上显示造血干细胞标记降低，LIN28途径的失调。因此，LDB1功能对于ESC和EB发育至关重要，在分化为红细胞时变得越来越重要。关键字：
Yoon-a Kang（美国密苏里州）
在美国密苏里州圣路易斯的华盛顿大学血液学系医学系医学系提供了全额资助的博士后职位。康实验室（https://thekanglab.org/）正在寻求一名博士后研究员，研究使用原发性小鼠和人骨髓细胞和患者样品研究造血干和多能细胞中的细胞命运决策机制。我们研究造血茎和多宗祖细胞种群中的细胞命运决策和谱系规范，以调节谱系输出，以实现疾病和衰老环境中的治疗目的。该项目将涉及原代小鼠和人类干细胞分类，多色流式细胞术，小鼠病模型，人类患者样品，3D骨髓类器官模型，单细胞RNA序列，以及一般的分子和细胞生物学技术。成功的候选人应具有良好的发表记录，并且在分子生物学和细胞生物学方面具有强大的背景。有兴趣的候选人应提交他们的课程，研究兴趣声明和三个参考文献的联系信息，通过电子邮件通过电子邮件发送给Yoon-a Kang博士（yoonakang@wustl.edu）。
教学大纲
定位。4。基于细胞/细胞器的靶向：线粒体，核靶向，淋巴管/M细胞，肝实质细胞/巨噬细胞，肝细胞和骨髓细胞。5。靶向的物理化学方法：刺激反应：磁性，热和pH辅助药物输送系统，化学药物输送（前药），脂质 - 药物/聚合物药物缀合物。6。基于载体的靶向药物输送方法：功能化的脂质体，聚合物和脂质纳米颗粒，液晶纳米颗粒，聚合物胶束，功能化碳纳米管和无机纳米颗粒。7。基因输送：基因递送的障碍，基于病毒和非病毒载体的新方法，用于特定基因的基因递送，其优势和局限性，siRNA递送。8。纳米载体的高级表征技术：纳米级表征技术，纳米颗粒的生物物理表征和体内成像技术荧光伽玛闪烁图，X射线。9。杂物主题：乳液，转移体，齿状体，双胞胎体，病毒体等的新兴作用等。用于药物/大分子递送。10。纳米毒理学和调节问题：纳米载体的毒性和调节障碍，肺中的纳米毒性。
COVID-19 引起的免疫性血小板减少性紫癜……
摘要：2019 冠状病毒病 (COVID-19) 已成为全球大流行，但治疗选择仍然有限。迄今为止，疫苗接种一直是预防传播和降低疾病严重程度的主要策略。然而，随着大规模接种后的随访观察，COVID-19 疫苗诱发的免疫性血小板减少性紫癜 (ITP) 引起了研究者的关注。本研究报告了一名 78 岁老年女性的病例，该患者在接种 COVID-19 疫苗 (Vero 细胞) 后出现“口腔出血 2 天，四肢散在出血点 1 天”，血常规分析显示白细胞计数为 6.27x10 9 /l，血红蛋白水平为 144 g/l，血小板 (PLT) 计数低至 1x10 9 /l。骨髓细胞形态学显示血小板减少，而未观察到产生血小板的巨核细胞。患者确诊为ITP，给予对症支持治疗，如醋酸泼尼松1mg/kg、重组人血小板生成素、人免疫球蛋白0.4g/kg静脉注射、止血等。治疗开始后1周，患者PLT计数开始升高，9天后恢复正常。本研究旨在提高医务人员对该病的认知，提高公众的警惕性。同时，本研究也为管理此类COVID-19疫苗不良反应提供了一种有效的方法。
RPS19 编辑的 Diamond-Blackfan 贫血模型...
戴蒙德-布莱克凡贫血 (DBA) 是一种遗传性血液疾病，由核糖体蛋白 (RP) 基因（最常见的是 RPS19）的杂合功能丧失突变引起。DBA 的标志性特征是婴儿发生的发育不全性贫血，但一些年龄较大的患者会出现骨髓细胞减少症和多系血细胞减少症。DBA 中贫血的机制尚不完全清楚，对于生命后期发生的全血细胞减少症的了解就更少了，部分原因是患者的造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 难以获得，而目前的实验模型并不理想。我们通过使用 CRISPR/Cas9 编辑健康人类供体 CD34 + HSPC 来创建 RPS19 单倍体不足，从而模拟了 DBA。体外分化显示髓系生成正常和红细胞生成受损，如在 DBA 中观察到的那样。移植到免疫缺陷小鼠体内后，RPS19 +/− HSPC 的骨髓再生能力显著降低，表明造血干细胞 (HSC) 受损。RPS19 单倍体不足导致的红细胞和 HSC 缺陷可通过用表达 RPS19 的慢病毒载体转导或通过 Cas9 破坏 TP53 得到部分纠正。我们的研究结果基于对原代人类 HSPC 的基因组编辑，定义了一种可处理、生物学相关的 DBA 实验模型，并确定了一种模拟 DBA 全造血缺陷的相关 HSC 缺陷。
药房简讯
美国食品药品管理局近期批准了首款此类药物，用于减少成年癌症患者化疗引起的骨髓抑制的频率。通过抑制细胞周期蛋白依赖性激酶 4/6 酶，Cosela（trilaciclib）有助于保护骨髓细胞免受以铂/依托泊苷或拓扑替康为基础的广泛期小细胞肺癌治疗方案所造成的损害。三项随机、双盲、安慰剂对照研究涉及共 245 名患者，评估了 trilaciclib 对广泛期小细胞肺癌患者的有效性。在化疗前通过静脉注射安慰剂或 trilaciclib。比较两组在第一个化疗周期中出现严重中性粒细胞减少症的患者比例和严重中性粒细胞减少症的持续时间。结果发现，与安慰剂相比，trilaciclib 组患者不仅发生严重中性粒细胞减少症的时间更短，而且患上该病的几率更低。疲劳；钙、钾和磷酸盐水平低；天冬氨酸转氨酶水平升高、头痛和肺部感染（肺炎）是 trilaciclib 最常见的副作用。除此之外，还必须告知患者有关注射部位反应、急性药物过敏、间质性肺病/肺炎（肺组织炎症）和胚胎-胎儿毒性的信息。trilaciclib 的推荐剂量为 240 mg/m 2 /剂量；在化疗前每天进行化疗之前给药。