▪我们的大脑在人们,地方和常规之间以及我们大脑的奖励中心之间形成了关联。打破它们会导致奖励中心变得不那么活跃。我们感到一种失落的感觉,例如悲伤的经历。
尽管干涉方法(例如WLI和PSI)在粗糙的表面上产生良好的结果(请参见图5下一页),但它们并不适合每个应用程序。例如,诸如干扰过滤器中使用的涂层可以引入相变形或额外的干扰条纹,从而导致结果不准确。包含具有非常不同光学特性的区域的样品也会产生测量误差。在宽波长范围内具有高传输的涂层,例如反射性涂料,可能无法充分反映出良好的测量。动态范围限制也是高度弯曲表面或具有急剧变化的表面的考虑。具有PSI,高度变化大于相邻像素之间的几百纳米可能会导致测量问题。
保持坚强,继续前进。在每一天中发现积极的一面。做自己最好的患者代言人。让我的生活变得更好。接受、学习并专注于当下。学会过一种不同的生活。突然的生活改变——保持积极。等待、担忧、焦虑/高兴我还活着!每天拥抱新常态。5 年,41 次输液,持续疲劳。耐心、积极的态度、希望和信念。一次次测试,我会活下来的!治疗、疲劳、治疗、疲劳和生存。热爱生活,每天过得更好。我不回头只向前看。到目前为止,一切都很好,活出生活。冥想、正念、健康、信念和乐观。在充满不确定性的生活中寻找快乐。观察、等待、治疗、重整旗鼓、休息、重新充满活力。很幸运能做得这么好!需要学习和治愈才能大开眼界。感觉很棒:不确定的旅行计划很烦人。重拾信心、冥想、节食、正念、感恩。警惕的等待可以成为警惕的担忧。可怕、昂贵、感恩、祝福、希望、信念。感谢上帝赐予干细胞移植!不知道会发生什么。非常感激,我爱我的生活。诊断;害怕;测试;治疗;等待;希望。我更加慷慨,更少不耐烦。日复一日地接受治疗。活在当下,接受明天,忘记昨天。你从未意识到自己拥有的力量。挑战我们的心灵。生活是我们创造的。以美丽的方式生活。
髓样癌的治疗方法与其他类型的乳腺癌相似。与所有类型的乳腺癌一样,髓样乳腺癌的某些特征会影响可能提供的治疗方法。乳房手术通常是乳腺癌的首选治疗方法。这可能是保乳手术(通常称为广泛局部切除术或乳房肿瘤切除术),即切除癌症及其周围正常乳腺组织的边缘(边界),或乳房切除术(切除包括乳头区域在内的所有乳腺组织)。切除的组织量取决于癌症的大小和乳房的大小。您的乳房外科医生将与您讨论这个问题。
摘要。髓母细胞瘤 (MB) 是最常见的儿童恶性后颅窝肿瘤。最近的遗传、表观遗传和转录组分析将 MB 分为三个亚组,即无翅型 (WNT)、Sonic Hedgehog (SHH) 和非 WNT/非 SHH(最初称为第 3 组和第 4 组),具有不同的患者特征和预后。WNT 是最不常见但预后最好的亚组,其特征是核 β-catenin 表达、Catenin beta-1 (CTNNB1) 突变和 6 号染色体单体性。SHH 肿瘤含有 GLI1、GLI2、SUFU 和 PTCH1 基因的突变和改变,这些基因组成性激活 SHH 通路。最初,TP53 基因改变和/或 MYC 扩增的存在被认为是最可靠的预后因素。然而,最近的分子分析将 SHH MB 细分为几种亚型,这些亚型具有不同的特征,例如年龄、TP53 突变、MYC 扩增、转移的存在、TERT 启动子改变、PTEN 丢失和其他染色体改变以及 SHH 通路相关基因突变。第三个非 WNT/非 SHH MB(组 3/4)亚组在遗传上高度异质性,并显示出几种分子模式,包括 MYC 和 OTX2 扩增、GFI1B 激活、KBTBD4 突变、GFI1 重排、PRDM6 增强子劫持、KDM6A 突变、LCA 组织学、10 号染色体丢失、17q 等染色体、SNCAIP 重复和 CDK6 扩增。然而,基于
摘要:肿瘤抑制基因 TP53 的突变与急性髓系白血病 (AML) 的极差生存率有关。虽然它是癌症中最常见的突变基因,但只有 5-10% 的新生 AML 和 30% 的治疗相关 AML (t-AML) 中观察到了它的发生。TP53 突变是标准化疗反应不佳的预后标志,尤其是在 t-AML 和具有复杂细胞遗传学的 AML 中。鉴于对传统化疗的反应不佳,并且低甲基化干预措施只能适度改善结果,因此在这些情况下通常建议进行同种异体干细胞移植,尽管这种反应通常很短暂。尽管 p53 在整个癌症谱系中经常发生突变,但针对 p53 的治疗干预措施的开发缺乏进展和热情,迄今为止尚无任何获批的药物可以减轻 TP53 突变的影响。越来越多的证据表明,p53 突变体在功能和形式上与典型的 AML 病例不同,因此在细胞水平上表现出对治疗的不一致反应。了解这种病理生物学活动对于制定有效的治疗策略至关重要。本综述旨在全面了解 TP53 对造血系统的影响,描述其在肿瘤抑制中的不同程度的功能,并说明在 AML 管理中采用个性化治疗策略以针对不同类别的 p53 突变的必要性。
摘要 急性髓系白血病 (AML) 是髓系干细胞前体细胞(红细胞、血小板和 B 细胞和 T 细胞以外的白细胞)的恶性肿瘤。与其他恶性肿瘤一样,它是由导致肿瘤性改变和克隆增殖的基因变异引起的。AML 仍然是一种罕见的恶性肿瘤,每年仅占美国所有新癌症诊断的 1.2%,但它占所有诊断出的白血病的近三分之一。*在 20 世纪和 21 世纪初的大部分时间里,治疗模式没有改变,生存曲线几十年来一直停滞不前。最近我们对该疾病基因变异的理解发生了变化,导致了一些有希望的新疗法,希望未来能改善结果。下面我们将回顾 AML 的定义、诊断和分类,以及它们如何影响不断发展的 AML 治疗模式。
复发是接受异基因造血干细胞移植 (HCT) 治疗 AML 患者的主要死因。减少复发的策略包括造血干细胞移植后针对白血病的维持疗法,但这些策略大多无效。GO (Mylotarg TM ) 是一种抗 CD33 抗体药物偶联物,获准用于 AML,但其使用受到肝毒性和对 CD33+ 正常血细胞的靶向、非肿瘤造血毒性的限制,导致严重的血细胞减少症,尤其是在造血干细胞移植后。Tremtelectogene empogeditemcel (trem-cel;以前称为 VOR33) 是一种造血干细胞和祖细胞产品,由匹配供体的 CD34+ 细胞制成,并通过 CRISPR/Cas9 基因编辑删除 CD33。Trem-cel 的开发是为了保护正常造血细胞免受 CD33 靶向疗法的影响,并允许专门针对残留的 CD33+ 白血病。
此外,还需要进行其他血液检查来评估患者的一般健康状况,并检查某些器官(例如肝脏和肾脏)的功能是否受到该疾病的影响,以及是否有任何代谢疾病在治疗之前还是在治疗过程中被视为。将检查激素腺的状况和功能,以便尽早检测和管理潜在的肿瘤和/或治疗相关的内分泌障碍。出于相同的原因,神经心理学测试[参见神经心理学]可能是在癌症治疗之前进行的。可以根据这些初始测试的结果来更好地评估和管理治疗过程中发生的任何变化,从而有助于保持某些与治疗相关的副作用的风险。
淋巴瘤是多种多样的血液癌,大致分为霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)。这两个实体在临床特征,体征和症状以及预后之间的显着区别转化为治疗策略,支持性护理,结果和生存需求的重要差异。这个白血病和淋巴瘤协会(LLS)事实说明书提供了淋巴瘤发病率和生存趋势,分类,危险因素,临床特征,诊断和工作,治疗以及治疗相关副作用的管理。本概况说明书还提供了有关治疗的预期长期和后期影响的详细信息,以及在诊断和治疗后数年甚至数十年来的生存需求的更广泛概述。还包括来自LLS和其他提供有关淋巴瘤质量信息的资源。借助这些资源,医疗保健提供者可以通过诊断和治疗来帮助淋巴瘤患者及其家人和护理人员支持,而且在数年甚至数十年的生存中。