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儿童和青少年急性髓系白血病
保持坚强，继续前进。在每一天中发现积极的一面。做自己最好的患者代言人。让我的生活变得更好。接受、学习并专注于当下。学会过一种不同的生活。突然的生活改变——保持积极。等待、担忧、焦虑/高兴我还活着！每天拥抱新常态。5 年，41 次输液，持续疲劳。耐心、积极的态度、希望和信念。一次次测试，我会活下来的！治疗、疲劳、治疗、疲劳和生存。热爱生活，每天过得更好。我不回头只向前看。到目前为止，一切都很好，活出生活。冥想、正念、健康、信念和乐观。在充满不确定性的生活中寻找快乐。观察、等待、治疗、重整旗鼓、休息、重新充满活力。很幸运能做得这么好！需要学习和治愈才能大开眼界。感觉很棒：不确定的旅行计划很烦人。重拾信心、冥想、节食、正念、感恩。警惕的等待可以成为警惕的担忧。可怕、昂贵、感恩、祝福、希望、信念。感谢上帝赐予干细胞移植！不知道会发生什么。非常感激，我爱我的生活。诊断；害怕；测试；治疗；等待；希望。我更加慷慨，更少不耐烦。日复一日地接受治疗。活在当下，接受明天，忘记昨天。你从未意识到自己拥有的力量。挑战我们的心灵。生活是我们创造的。以美丽的方式生活。
急性髓系白血病的免疫治疗策略
摘要：基于实体癌免疫疗法的成功，免疫策略的开发和设计在过去几年中已成为急性髓系白血病 (AML) 中越来越重要的课题。范围从抗体药物偶联物、阻断程序性细胞死亡蛋白 1 (PD1)、细胞毒性 T 淋巴细胞抗原 4 (CTLA4) 或 T 细胞免疫球蛋白和粘蛋白结构域 3 (TIM3) 的免疫检查点抑制剂，到基于 T 细胞的单克隆和双特异性 T 细胞接合抗体、嵌合抗原受体-T 细胞 (CAR-T) 方法和白血病疫苗。目前，有许多物质正在开发中，多项 I/II 期研究正在进行中。这些试验将有助于我们加深对 AML 发病机制的了解，并促进 AML 中最佳的免疫治疗策略。我们在此讨论免疫疗法的作用方式，并概述可用的数据。
615. 急性髓系白血病：临床和流行病学
• 我们进行了一项单中心回顾性队列研究，以调查 KMT2A 突变对在俄亥俄州克利夫兰诊所基金会接受治疗的 AML 成年患者（≥18 岁）总体生存率 (OS)、无事件生存率 (EFS) 和临床反应率的影响。 • 根据 KMT2A 状态对患者进行分类：KMT2A 野生型 (wt-KMT2A)、re-KMT2A、SNV-KMT2A 和 KMT2A-PTD。 • 突变的 KMT2A (mt-KMT2A) 包括 re-KMT2A、SNV-KMT2A 和 KMT2A-PTD。re-KMT2A 由细胞遗传学、FISH 或 RNA 融合下一代测序 (NGS) 面板确定。 • 使用 DNA NGS 面板确定 SNV-KMT2A，使用 RNA 融合 NGS 面板确定 KMT2A-PTD。 • OS 计算时间为诊断日期至死亡日期或最后一次随访日期（以较早者为准）。 • EFS 计算时间为治疗开始日期至首次出现难治性疾病、疾病进展或因任何原因死亡的日期。 • 使用 Kaplan-Meier 方法估计生存概率，使用对数秩检验评估组间差异。多变量回归已针对混杂因素进行调整 • 多变量回归已针对混杂因素进行调整。
超系统超信赖
工业或实验室应用中，全面管控的制程设有最高的纯度和品质，其中包含，其中包含去离子水或较低等级的超纯水。对于最初的工业水处理以及为，必须准确控制和确树脂的两阶段来影响全部阳离子和阴离子的去除。实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换 实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换 实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换 实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换 实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换 实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换 实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换 实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换 实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换，gf piping Systems为这些严苛的黏着和过滤过程提供高品质的系统，满
急性髓系白血病的治疗生物标志物
急性髓系白血病 (AML) 在临床和遗传学上是一种异质性疾病，其特征是异常造血祖细胞的克隆扩增。精准医疗的基因组方法已被用于指导针对 AML 患者亚群的靶向治疗，例如，针对 IDH1/2 突变患者使用 IDH 抑制剂，针对 FLT3 突变患者使用 FLT3 抑制剂。虽然针对基因突变的下一代测序已经改善了治疗结果，但由于可操作靶点的普及率低，只有一小部分 AML 患者受益。近年来，采用较新的功能技术进行定量表型分析和患者衍生的化身模型，增强了广义功能精准医疗方法的潜力。然而，功能方法需要对多个变量（例如功能参数、药物暴露时间和药物浓度）进行严格的标准化，以便进行体外预测。在这篇综述中，我们首先总结了用于 AML 治疗的基因组和功能治疗生物标志物，然后总结了与这些方法相关的挑战，最后总结了加强精准医疗实施的未来策略。
髓系抑制细胞作为治疗靶点
简介黑色素瘤占皮肤癌相关死亡的绝大多数。黑色素瘤具有高免疫原性，这使得该疾病成为免疫疗法 (1) 的合适靶点，免疫疗法利用患者自身的免疫系统对抗肿瘤 (2)。早期的免疫治疗方法涉及使用细胞因子和干扰素，但效果甚微且毒性很大。使用细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4 (CTLA-4) 和程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 等负性免疫检查点分子作为治疗靶点彻底改变了癌症免疫疗法。免疫检查点抑制剂 (ICI) 首次用于晚期黑色素瘤患者，并显示出良好的效果 (3)。然而，许多患者会产生多种耐药机制，从而降低治疗的反应率 (4)。髓系抑制细胞 (MDSC) 代表具有免疫抑制功能的异质性髓系细胞群，已知在包括黑色素瘤在内的各种癌症中富集 (5–7)。MDSC 的临床意义已引起关注，因为有报告显示，MDSC 水平升高与不同癌症实体的不良临床结果和较差生存率呈正相关 (8, 9)。此外，一些报告强调了 MDSC 数量高与 ICI 反应较差之间的相关性。这是因为 MDSC 能够培养免疫抑制性肿瘤微环境，从而阻碍 ICI 的疗效 (10–12)。目前针对 MDSC 的策略并不完全有效，因为这些髓系细胞具有异质性，并且
急性髓系白血病：干细胞治疗靶向
摘要 简介：尽管急性髓系白血病 (AML) 的治疗取得了进展，但长期生存率仍然很低。1994 年，有人提出白血病干细胞 (LSC) 在复发和难治性疾病中起着关键作用。LSC 能够通过几种独特的机制进行自我更新、增殖、分化、免疫逃避和耐药性。最近的白血病药物开发计划包括针对 LSC 的努力。对于 LSC，此类药物设计的挑战是找到一种方法来选择性地靶向 LSC，同时保留正常的造血干细胞 (HSC)。 涵盖的领域：在这篇综述中，我们探索了科学文献中关于独特的 LSC 生物学和生理学的不断发展的知识，同时注意到多年来已设计的几种针对这一亚群白血病细胞的药物。我们的综述讨论了嵌合抗原受体 T 细胞、单克隆抗体、针对细胞表面标志物的抗体-药物偶联物、信号通路靶标、促凋亡剂、表观遗传调节剂等。专家意见：随着我们对 LSC 复杂病理生理学的理解不断加深，显然，要成功靶向此类异质细胞，需要采用深思熟虑的多模式方法。
将“Ca2+ll”放入急性髓系白血病中
摘要：急性髓系白血病 (AML) 是一种克隆性疾病，其特征是髓系原始细胞 (母细胞) 的基因畸变，导致其成熟/功能缺陷以及在受影响个体的骨髓 (BM) 和血液中增殖。目前的强化化疗方案可使 50% 至 80% 的 AML 患者完全缓解，具体取决于他们的年龄和所涉及的 AML 类型。虽然钙信号传导的改变已在实体肿瘤中得到广泛研究，但对于钙在大多数血液系统恶性肿瘤（包括 AML）中的作用知之甚少。我们发表本综述的目的是提高人们对这一问题的认识并介绍 (i) 钙信号在 AML 细胞增殖和分化以及造血干细胞静止中的作用；(ii) 线粒体、代谢和氧化应激之间的相互作用；(iii) BM 微环境对 AML 细胞命运的影响；最后 (iv) 化疗治疗改变 AML 细胞中钙稳态的机制。
急性髓系白血病中的 FLT3 突变
FLT3 受体在大多数急性髓系白血病 (AML) 母细胞中过度表达。FLT3 突变是 AML 中最常见的基因变异，在约三分之一的新诊断患者中发现。FLT3 内部串联重复突变 (FLT3-ITD) 与复发率增加和总体生存率较低有关。已发现多种 FLT3 信号传导的小分子抑制剂，其中两种（米哚妥林和吉利替尼）目前已在美国获批，还有更多抑制剂正在临床试验中。尽管取得了重大进展，但通过继发性 FLT3 突变、平行通路上调和细胞外信号传导对 FLT3 抑制剂产生的耐药性仍然是一项持续挑战。克服耐药性的新型治疗策略正在积极的临床开发中，包括将 FLT3 抑制剂与其他抗白血病药物相结合、开发新的 FLT3 抑制剂和 FLT3 靶向免疫疗法。关于 FLT3 突变 AML 的多个问题仍然存在。在这篇评论中，我们重点介绍了该领域目前最有趣的几个争议，包括 FLT3 抑制剂在维持治疗中的作用、造血细胞移植在 FLT3 突变 AML 中的作用、FLT3 抑制剂在 FLT3 野生型疾病中的应用、非典型 FLT3 突变的意义，以及最后，关于克隆进化的新问题。