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World File Search System髓鞘
持有咒语
因疼痛引起的儿童期婴儿猝死综合征（BHS）以突然停止哭闹、出现强直姿势随后出现呼吸暂停、肌张力降低和偶尔失去意识为特征。苍白型的特点是机械或情感创伤后出现苍白、角弓反张、尿失禁、心动过缓和短期心搏停止。由于长时间脑缺氧，可见意识/肌张力丧失，罕见情况下出现抽搐 [1–5]。尽管在发达国家不太常见，但不同的研究表明，6 个月至 6 岁儿童（6-18 个月最常见）的患病率为 4% 至 27% [6, 7]。男孩发病率高于女孩 [1–5, 8]。BHS 主要归因于自主神经失调引起的脑缺氧，这会导致心脏功能改变，随后脑血流减少。发绀型和苍白型 BHS 之间事件顺序和变化的差异可能与主要的自主神经失调成分有关，发绀型 BHS 中交感神经过度活跃，而苍白型 BHS 中则为副交感神经过度活跃 [1–5, 9]。该病的病理生理学尚不清楚；然而，由于 25–30% 的病例随年龄自然消退和阳性家族史等因素，髓鞘形成延迟引起的自主神经失调被认为是主要原因。已进行了许多病因学研究，间接证明脑干髓鞘形成 [1–5]。磁共振成像 (MRI) 技术的进步使得人们能够评估脑髓鞘形成、脑代谢物和非结构性白质变化。扩散张量成像 [DTI] 是一种非侵入性常规 MRI 技术，最近在临床医生和研究人员中越来越受欢迎，它通过测量白质区域和束内的水扩散来提供亚体素微结构的信息，从而检查发育中大脑中白质的组织[10]。DTI 通过检测水的扩散方向提供可重复的定量测量，例如各向异性分数 (FA)。FA 表示大脑中白质组织的指数值，在 0 到 1 之间变化，其中 0 表示完全各向同性，1 表示完全各向异性扩散[11–13]。因此，它可以表示白质结构完整性的指数[10, 14]。白质束成分（特别是轴突）的异常发育会降低 FA 值，反映出定向扩散较少。在本研究中，我们旨在评估
高血压和心力衰竭中颈动脉身体功能障碍的共同点和差异
1 Manaaki Manawa - The Center for Heart Research, Department of Physiology, Faculty of Health & Medical Sciences, The University of Auckland, Grafton, Auckland, New Zealand 2 Department of Physiology, Laboratory of Cardiorespiratory Control, Pontifical Catholic University of Chile, Santiago, Chile 3 In Biomedicina de Magallanes (Cebima), University of Magallanes, Punta Arenas，Chile 4髓鞘形成和维修实验室的机制，生物医学科学研究所，卫生科学学院，智利自主大学，圣地亚哥自治生理学，RibeirãoPreto医学院，圣保罗大学，RibeirãoPreto，圣保罗，巴西
贾斯汀·P·哈尔达博士 - 南加州大学
C170. C. Liao、X. Cao、SS Iyer、Z. Zhou、Y. Liu ∗、J. Haldar、M. Yurt、T. Gong、Z. Wu、H. He、J. Zhong、A. Kerr、K. Setsompop。“通过优化的 3D ViSTa-MRF 和预处理随机重建实现中尺度髓鞘水分数和 T1/T2/PD 映射。”国际医学磁共振学会年会，伦敦，2022 年，第 365 页。（摘要）获得 Summa Cum Laude ISMRM 优异奖。https://cds.ismrm.org/protected/22MProceedings/PDFfiles/0365.html
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在启用周围和中枢神经系统中快速神经脉冲传导方面具有至关重要的作用，并为轴突提供营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在使神经脉冲传导中既有至关重要，在外周和中枢神经系统中都具有至关重要的作用，并为轴突提供了营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。
感知的操纵者：人工智能 (AI) 系统如何设计来误导乔纳森·科勒
人工智能 (AI) 与计算机一样古老，可以追溯到 1945 年的 ENIAC (电子数字积分计算机)。“人工智能之父”约翰·麦卡锡在 1956 年他召集的达特茅斯会议上对人工智能进行了定义，他指出“学习的每个方面或智能的任何其他特征原则上都可以得到如此精确的描述，以至于可以让机器对其进行模拟。” 1958 年，他专门为人工智能开发了 LISP 语言。20 世纪 60 年代、70 年代和 80 年代见证了专家系统和一些自然语言系统的发展。20 世纪 90 年代，机器学习得到了发展。21 世纪的特色是大数据；2010 年代和 2020 年代是神经网络。神经网络理论是在 20 世纪 40 年代发展起来的，第一个神经网络是在 20 世纪 50 年代、60 年代和 70 年代设计的。反向传播训练是在 20 世纪 80 年代发展起来的，循环神经网络和卷积神经网络是在 20 世纪 90 年代和 21 世纪发展起来的，而生成对抗神经网络是在 2014 年发展起来的。2017 年，Vaswani 等人 1 提出了一种新的网络架构 Transformer，它使用了注意力机制，省去了循环和卷积机制，所需的计算量大大减少。这被称为自注意力神经网络。它允许将语句的分析分成几个部分，然后并行分析它们。这是自神经网络诞生以来唯一真正重大的创新，因为它显著减少了推理和训练的计算负荷。神经网络的功能与人脑相同，使用大脑神经元、树突、轴突和突触的数学等价物。计算机和大脑都使用电信号，但神经脉冲是通过电化学方式传输的，这比计算机中的纯电流慢得多。轴突被髓鞘隔离，髓鞘可以大大加快传输速度，大量髓鞘化可以使速度提高 100 倍。2 GPT-3 系统中的人工智能神经网络在 2023 年就已经拥有爱因斯坦的智商，到现在可能已经是人类的 1000 倍。3 神经网络的心理层面在 1993 年由 K. Anders Ericsson 等人在一部被广泛称为“10,000 小时参考”的作品中描述。这适用于任何类型的技能——演奏乐器、做数学、参加体育比赛。当然，那些出类拔萃的人确实练习了很多，但更重要的是深度思考。爱立信并不了解其中的机制。2005 年，R. Douglas Fields 提出了
互补的白质MR测量及其与心血管健康和认知的关系
抽象磁共振成像（MRI）提供了多种方法来非侵入性地估算大脑中白质（WM）的特性。除了从扩散加权的MRI中得出的各种指标外，还可以估算从T1加权MRI，WM高强度的T2加权MRI，T1：T2比率的髓鞘化的总WM体积，或者是从磁力转移比率（MMTR）的。在这里，我们利用了650名健康成年人[Camcan Cohort]的基于人群的寿命队列中所有这些MR对比的存在，以确定11个常用WM指标的协方差的潜在因素。需要四个因素来解释89％的方差，这是我们用1）纤维密度 /髓鞘形式解释的，2）自由水 /组织损伤，3）3）纤维跨的复杂性和4）微结构复杂性。这些因素显示出年龄和性别的明显影响。为了测试这些因素的有效性，我们将其与心血管健康和认知表现的度量相关。具体来说，我们进行了路径分析1）将心血管措施与WM因素联系起来，鉴于WM健康与心血管健康有关，以及2）将WM因素与认知措施联系起来，鉴于WM健康对认知很重要。即使在适应年龄后，我们也发现与脉压压力相关的血管因子预测了WM因子捕获自由水 /组织损伤，并且几个WM因素为流体智能和加工速度提供了独特的预测。我们的结果表明，在WM的常见MR度量中既有互补的和冗余信息，并且它们的潜在因素可能有助于确定健康衰老中白质健康的差异原因和贡献。
为了阐明临床和神经科学背景下的脑网络比较研究问题，我们进行了三个领域实验的试点研究
1.基本信息：神经内科医生，从事神经疾病工作10年以上。 2.熟悉脑影像及神经疾病：有5年以上MRI/DTI图像分析经验，了解神经疾病与脑影像的关联。 3.专家访谈问答 Q1：有没有临床证据或文献表明脑纤维连接与神经疾病有关联？ A：有，多为影响白质（神经纤维）的疾病。脑部疾病包括皮层受累和白质受累。例如阿尔茨海默病（AD）主要是皮层受累，因此大多数影像学研究都集中在测量皮层萎缩。脑肿瘤可以影响神经纤维变形，因此DTI在脑肿瘤研究中应用较多。 Q2：如果Q1的答案是肯定的，那么脑区的哪一部分与哪些神经疾病有关？如何关联？ A：肿瘤：评估肿瘤是否压迫神经纤维（良性）或直接侵犯神经纤维（恶性）。 运动神经元病：运动神经元病主要影响锥体束，DTI观察到锥体束受累。 多发性硬化症（MS）：白质受累。 AD：可能影响部分纤维连接，详情请查阅文献。 脑梗塞：评估有华勒氏变性。 发育：儿童正在发育髓鞘，髓鞘是脑内包裹神经纤维的绝缘层。 Q3：上述脑纤维的几何特征是否有医学意义？与神经系统疾病有联系吗？有相关文献或临床证据吗？ A：有，都有。 Q4：现有工作表明，上述特征可能预测成像过程中产生的脑纤维数据的不确定性（实际上是基于脑图像的脑纤维生成方法的不确定性吗？），您是否同意或不同意？
肠道菌群耗竭延迟了体细胞神经发育，并损害神经肌肉联合
摘要肠道菌群负责人类健康中的重要功能。已经描述了肠道菌群与其他器官之间通过神经，内分泌和免疫途径之间的几个通信轴，并且肠道菌群组成的扰动与新兴疾病数量的发作和进展有关。在这里，我们分析了周围根神经节（DRG）和新生儿和年轻小鼠的骨骼肌肉，具有以下肠道菌群状态：a）无细菌（a）gnotobirotic，gnotobirotic，gnotobirotic s gnotobirotic seplatigy complatial gnotobirotic，用12个特定的肠道细菌菌株（Oligobiobiot）选择性地定居微生物群（CGM）。立体和形态计量学分析表明，肠道菌群的缺失会损害体细胞中间神经的发展，从而导致直径较小和甲基化轴突，以及较小的无叶子纤维。因此，DRG和坐骨神经转录组分析强调了一组差异表达的发育和髓鞘基因。有趣的是，Neuregulin1（NRG1）的III型同工型（已知是Schwann细胞髓鞘化至关重要的神经元信号）在年轻的成年GF小鼠中过表达，因此，转录因子早期生长反应2（EGR2）的表达，是由Schwann细胞表达的，由Schwann细胞表达的基本基因在Myelination Onserination Onserations of Myelination of Myelination of Myelination。最后，GF状态导致组织学萎缩性骨骼肌，神经肌肉连接的形成受损以及相关基因的失调表达。总而言之，我们首次证明了肠道微生物群调节对躯体周围神经系统的适当发展及其与骨骼肌的功能联系，从而表明存在一种新颖的“肠道微生物群 - 外周神经系统轴”。